Autonomní Neuropatie Je Léčitelná

bez Ohledu na to, co se nazývá podmínka, a v rozporu se společným omyl, autonomní dysfunkce je léčitelná. Čím dříve je však zjištěna autonomní dysfunkce, tím větší je počet možností léčby (viz tabulka 1). Proto může být obtížnější léčit DAN nebo pokročilou autonomní dysfunkci. Jinými slovy, je snadnější opravit brzystátní autonomní dysfunkce ve srovnání s pokročilým stupněm autonomního neuropatického poškození.,
bez ohledu na to, jak se tento stav nazývá, a na rozdíl od běžné mylné představy je autonomní dysfunkce léčitelná. Čím dříve je však zjištěna autonomní dysfunkce, tím větší je počet možností léčby (viz tabulka 1). Proto může být obtížnější léčit DAN nebo pokročilou autonomní dysfunkci. Jinými slovy, je snadnější opravit brzystátní autonomní dysfunkce ve srovnání s pokročilým stupněm autonomního neuropatického poškození.

hlavní funkcí autonomního nervového systému (ANS) je udržovat homeostázu bez ohledu na podmínky., Dvě hlavní větve ANS, parasympatické a sympatické, mohou dynamicky přizpůsobit svůj vstup tak, aby udržovaly homeostázu a zjevnou normálnost i tváří v tvář degradované funkci koncových orgánů. Tyto úpravy ANS často vedou k autonomní nerovnováze a začínají ovlivňovat jiné systémy v těle, včetně kardiovaskulárního systému. To je částečně základem souhvězdí příznaků, o nichž je známo, že zhoršují kvalitu života u mnoha chronických onemocnění., V době, kdy se příznaky vyskytly v důsledku dysfunkce nebo selhání koncových orgánů,byl ANS značně delší. Bohužel, časné příznaky autonomní dysfunkce nejsou často rozpoznány ze dvou hlavních důvodů. Za prvé, současné chápání účinků ANS a jeho interakce s jinými fyziologickými systémy je neúplné. Za druhé, spolehlivý klinický nástroj pro měření a sledování ANS neexistoval až do nedávné doby, kdy schopnost měření obou větví ANS současně a nezávisle na sobě vyvinul komerčně (ANSAR Medical Technologies, Inc.,, Philadelphia, PA).1,2 před tím by mohla být klinicky diagnostikována autonomní neuropatie (ortostatická hypotenze, gastroparéza, plachý Drager, hrnce atd.) pouze v pokročilém stádiu s dramatickými příznaky. V této fázi je obvykle příliš pozdě na cokoli jiného než na léčbu příznaků. S souběžné, nezávislé opatření obou větví ANS, tito pacienti mohou být identifikovány, i když jsou ještě asymptomatických nebo mírně symptomatických, poměrně běžná situace obvykle doprovázena únavou, pocity na omdlení, bušení srdce, nepoddajný, hypertenze, atd., Zdá se, že terapeutický zásah zlepšuje výsledky zpomalením nebo zastavením autonomního poklesu a související progrese onemocnění.

historie neinvazivního monitorování ANS v klinické praxi je matoucí. Tradičně byla založena pouze na opatřeních variability srdeční frekvence (HRV). Opatření HRV, jak jsou definována v článku cirkulační normy z roku 1996, 3 jsou smíšená nebo neúplná opatření parasympatiky a sympatie., To není překvapující, jako HRV sám o sobě, bez ohledu na to, jak moc je členitý, je ale jedno nezávislé měření systému (ANS), který obsahuje dvě složky: parasympathetics a sympathetics. Z matematického hlediska je jedno opatření nedostatečné k úplné charakterizaci dvousložkového systému. Pokud se jedno opatření změní, není možné určit, která složka se změnila bez předpokladů nebo bez dalších informací. To mělo za následek velmi nízkou míru klinického přijetí této metody. S výjimkou extrémních případů neposkytuje HRV žádné další informace., Použití samotného HRV pouze naznačuje zřejmé: že ANS pacienta funguje.

vyšetřovatelé z Massachusetts Institute of Technology (MIT) zjistili, že míra respirační aktivity, kterou lze pohodlně získat na klinice (např. Nyní máme potřebná dvě opatření k plněcharakterizovat dvousložkový systém. Výsledkem je, že sympatika a parasympatika mohou být měřeny jak samostatně, tak současně., S těmito dvěma opatřeními, která mají k dispozici, jsou lékaři schopni individualizovat léčbu na základě fyziologie pacienta. Ještě důležitější je, že lékaři nyní mohou přímo a objektivně měřit odpovědi pacientů na terapii.,

usnadnit tento vhled, lékařské vedení včetně American Diabetes Association (ADA),4 American Heart Association,5 Americké Akademie Neurologie,6 Americké Akademie Rodinných Lékařů,7 Juvenilní Diabetes Research Foundation International,5 a National Institutes of Health5 zveřejnili doporučení pro autonomní testování jako součást standardní péče pro chronické onemocnění., Autonomní neuropatie je známým rizikovým faktorem pro zvýšenou morbiditu a úmrtnost; kromě toho může chronické onemocnění vést k autonomní neuropatii. Je také dobře známo, že autonomní dysfunkce předchází autonomní neuropatii, ale je asymptomatická. Chronické onemocnění by proto mělo naznačovat potřebu testovat parasympatiku a sympatiku. Kromě toho mohou chronická onemocnění, včetně diabetu, vést k příznakům, které narušují kvalitu života průměrného dospělého (např., Pokud pouze diabetes vedlo k narušení kvality života, tento argument by mohl být, že to byla onemocnění; nicméně, protože mnoho onemocnění zahrnují tyto příznaky, argument musí být pro některé základní podmínkou. Vzhledem k tomu, že obě větve ANS jsou významně zapojeny do všech těchto funkcí, když jsou tyto funkce ohroženy, je logické, že autonomní dysfunkce je součástí patologie. Se schopností rozlišovat parasympatickou aktivitu od sympatické aktivity a schopností odlišit se od příznaků koncových orgánů je k dispozici více informací o pacientech., Nakonec, tyto otázky mohou být zodpovězeny:

• Je pacient reaguje na terapii tak, aby vhodně omezit stres (sympatické) reakce, a tím omezit nemocnost (tj. udržení nebo zlepšení kvality života)?
• je srdce pacienta dostatečně chráněno, aby omezilo úmrtnost(tj.
• jaká je autonomní patofyziologie? a
• jaká je nejlepší volba terapie pro jednotlivého pacienta?,

máme schopnost měřit parasympatiku a sympatiku nezávisle a současně, stejně jako schopnost určit, koho testovat. Otázkou zůstává: jak léčíme identifikované pacienty? Základní ANS terapie je přímočará. Existují čtyři autonomní nerovnováhy a osm tříd léků pro terapii (viz tabulka 1). Čtyři autonomní nerovnováhy jsou vysoká parasympatická aktivita, nízká parasympatická aktivita, vysoká sympatická aktivita a nízká sympatická aktivita.,

volba konkrétní možnosti terapie závisí na specifické anamnéze pacienta. Například, v případě, že příliš malá aktivita sympatiku při vstávání (což naznačuje možné orthostáze), vasopresorická léčba (alphaadrenergic agonisté) by být kontraindikováno v přítomnosti vleže hypertenze nebo vysoký krevní tlak. Obecně by prvním doporučením byla správná denní hydratace a snížený příjem nápojů obsahujících kofein, cukr a alkohol. Druhou úvahou by bylo hodnocení dávkování současných diuretik., Třetí úvahou by byl mechanický zásah(např. kompresní punčochy nebo pulsace). Čtvrtou možností může být rozšíření hlasitosti. Nakonec lze také zvážit vazopresor (při absenci hypertenze na zádech nebo vysokého krevního tlaku) nebo jinak pyridostigmin bromid (Mestinon, Valeant Pharmaceuticals), cholinergní agonista (viz tabulka 1). Běžným příkladem monitorování ANS je použití beta-1 adrenergního antagonisty nebo beta-blokátoru., S využitím nezávislé, současné opatření parasympatické a sympatické aktivity, lékaři zjistili, že u pacientů s chronickým onemocnění je klinická korelace mezi symptomy a přebytek parasympatické aktivity během sympatické výzvy, jako je například Valsalvův manévr nebo posturální test změna. To platí zejména u pacientů s obtížně kontrolovatelnou hladinou cukru v krvi, krevním tlakem nebo hladinami hormonů., Tyto jsou obvykle pacienti s příznaky parasympatické přebytek, včetně nízké energie, únava, deprese-příznaky a obtíže spánku, a s příznaky nadměrné sympatické, včetně vysoká srdeční frekvence, vysoký krevní tlak, úzkost, nebo parasympatiku nedostatky (např. gastroparéza). Tato kombinace parasympatického a sympatického přebytku naznačuje, že ans „see-saw“, jak se vyučuje na Lékařské fakultě, je přerušena: oba konce jsou vysoké., Lékaři také zjistili, že kombinace alfa/beta-blokátor Carvedilol™ léčí tento stav, a může tak snížit sympatického přebytek se složkou beta, a nepřímo snížit parasympatické přebytek s centrální akce alfa složkou. To je věřil, že alfa složka, přítomnost autonomní dysfunkce nebo autonomní neuropatie, již působí jako post-gangliových prostředek, ale spíše jako pre-gangliových agent, vyvození nepřímé parasympatický efekt., Stručně řečeno, bylo prokázáno, že karvedilol léčí autonomní neuropatii (historiezávislou), čímž je činidlo prospěšné pro pacienty s diabetem a jinými chronickými nemocemi.

Když By Pacienti Být Testovány a Jak Často?
Autonomní testování by mělo začít, když je chronické onemocnění je diagnostikována, když pacient s chronickým onemocněním ANS je již nefunkční., Například v případě diabetu 2. typu doporučuje ADA testování v době diagnózy, protože je známo, že onemocnění bylo přítomno po mnoho let bez vědomí pacienta. Medicare uhradí dva testy ročně, aby zajistila včasné odhalení další autonomní patologie. Protože ANS, zdá se, vyžaduje dva až tři měsíce, aby se plně přizpůsobit nové terapie, v závislosti na věku pacienta a ANS stav, následné testování na tři-month mark je rozumné (a proplacené) pro zajištění správné odpovědi pacienta na terapii změny., Jak ilustruje případová studie shrnutá na obrázku 2, plechovka je léčitelná. Příklad klidového ANS normálního pacienta je uveden v horním středním pozemku. Děj představuje parasympatickou (nebo vagální) aktivitu na souřadné a sympatické aktivitě na abscisse. Šedá oblast označuje normální oblast definovanou normální parasympatickou a sympatickou aktivitou. Diagonální přerušovaná čára označuje dokonalou rovnováhu ANS (poměr aktivity sympatiku k parasympatiku 1:1). Ans balance je také známá jako “ sympatovagální rovnováha.,’Tyto údaje jsou získány z klidové (výchozí) segment standardní vegetativní funkční test, který analyzuje oba HRV a respirační aktivitu (odvozené pomocí impedanční plethysmografie) pro výpočet parasympatické a sympatické aktivity. Spodní dva grafy v ilustrovaném případě jsou od špatně kontrolovaného 63letého muže s diabetem typu 2 a na palubě není beta-blokátor nebo antihypertenziva. Po první prezentaci byla jeho klidová srdeční frekvence 83bpm a jeho krevní tlak byl 143/87mmHg., Jak ukazuje levý dolní děj, ANS pacienta byla mimo rovnováhu s velmi nízkou parasympatickou aktivitou a normální sympatickou aktivitou. Velmi nízká parasympatická aktivita naznačuje nedostatečnou parasympatickou ochranu, aby se minimalizovalo riziko náhlé srdeční smrti. Úroveň 0. 1bpm2 na ordinátu je spojena s prahem vysokého rizika náhlé srdeční smrti podle studie Framingham Heart. Tento pacient byl následně předepsán Carvediolol 6,25 mg dvakrát denně. V pravém dolním pozemku jsou uvedeny tři následující výsledky., Klidová srdeční frekvence pacienta je 84bpm a jeho krevní tlak je 137 / 75mmHg. Přestože stále vykazuje autonomní dysfunkci (vyčerpaná autonomní kontrola nebo DAN), jeho výsledky ANS již nejsou ve vysoce rizikové oblasti. Jeho sympatie jsou sníženy a uvolňují jeho parasympatiku. Pacient proto již nemůže, a ve skutečnosti jeho klidové autonomní úrovně naznačují, že jeho sympatovagální rovnováha je nízká. Je možné, že počáteční dávka karvedilolu byla příliš vysoká. Vzhledem k tomu, že pacient není intolerantní k cvičení, nebyla provedena žádná změna v terapii., Nízký–normální sympathovagal bilance (v rozsahu 0.4–1.0), indikátor více parasympatické aktivity, je doporučeno do kardiologické literatury, vzhledem k jeho spojení s snížení nemocnosti a úmrtnosti.1,2 sympatovagální rovnováha může být nyní titrována na základě monitorování ANS (analýzy HRV s respirační aktivitou, podle přístupu MIT).

existují podstatné údaje od diabetických pacientů užívajících karvedilol, které podporují výsledky této případové studie., S neinvazivní, nezávislý, simultánní, kvantitativní opatření parasympatické a sympatické aktivity, MŮŽE být detekována, identifikována dříve, ošetřené speciálně založené na pacientově individuální fyziologie a sledovány. To má za následek zlepšení výsledků, lepší kvalitu života a zachování dlouhověkosti snížením morbidity a úmrtnosti.