Co je apoptóza?

správná, účinná regulace buněčného vývoje je nezbytná pro živý organismus. Buňky musí být neustále odstraňovány a recyklovány, přičemž nové buňky je neustále nahrazují. Jedním z takových procesů, ke kterým dochází během přirozené životnosti organismu, je apoptóza, zásadní proces, který byl v posledních letech intenzivně studován.

Image Credits: Kateryna Kon / .,com

apoptóza-přehled

apoptóza je proces řízené buněčné „sebevraždy“. Zatímco v nekrózních buňkách umírají kvůli zranění nebo nemoci, apoptóza je přirozenou součástí regulace a vývoje biologických procesů těla. Jedná se o složitý, ale řádný proces, který slouží mnoha funkcím a abnormality v procesu mohou vést k nemoci.

například oddělení jednotlivých prstů ve fázi plodu je způsobeno apoptózou buněčného materiálu mezi nimi., Pokud by k tomu nedošlo, plod by skončil buď“ webbedovými “ prsty, nebo jen podložkou tkáně, kde by byla ruka.

apoptóza produkuje apoptotická těla, což jsou fragmenty buněk, které jsou pak pohlceny fagocytárními buňkami. Tím se odstraní fragmenty dříve, než se mohou rozšířit do okolní tkáně, což může způsobit poškození.

apoptóza dráhy

existují dvě cesty, které mohou iniciovat apoptózu v buňce: vnitřní a vnější dráhy. Ve vnitřní cestě buněčný stres, jakmile je detekován, způsobuje, že buňka sama iniciuje apoptózu., V vnější dráze je apoptóza iniciována vnějšími signály z jiných buněk. Vnitřní dráha může být také aktivována slabými vnějšími signály.

mitochondrie hrají zásadní roli ve vnitřní cestě. Působí aktivací uvolněním proteinů z mezimembránového prostoru, který může nastat v důsledku mitochondriální bobtnání a vzniku pórů membrány nebo zvýšení propustnosti membrány, což způsobuje apoptotických faktorů pro únik z mitochondrií.,

hlavním vnějším mediátorem apoptózy je TNF-alfa, cytokin, který je produkován aktivovanými makrofágy. Cytokin se váže na receptory TNFR1 a TNFR2, které jsou přítomny ve většině lidských buněk. Cesta Fas (která zahrnuje signální receptor FAS-fast apoptózy, transmembránový protein) je dalším iniciátorem vnější dráhy. Prostřednictvím interakce mezi Fas a FasL (Fas ligand) se vytvoří disk (signalizační komplex vyvolávající smrt). Zpětnovazební smyčka zvyšuje uvolňování proapoptotických faktorů z mitochondrií, čímž začíná proces buněčné smrti.,

buněčná smrt je indukována oběma cestami aktivací kaspáz, což jsou enzymy, které degradují proteiny. Existují dva typy kaspáz: inhibitory kaspáz a katové kaspázy(inhibitory kaspázy aktivují kaspázy katů). Buňka je pak usmrcena nevybíravou degradací proteinů. Na konci procesu apoptózy je balení buněčných organel a proteinů na membránu vázané blebs (nebo bloky), které jsou pak spotřebovány a odstraněna fagocyty.,

apoptóza ve fyziologickém vývoji

apoptóza hraje významnou roli ve fyziologickém vývoji organismu. Jak již bylo zmíněno, vývoj prstů a prstů z počátečního plodového „pádla“ je způsoben apoptózou v tkáních mezi nimi. Pulce ztrácí ocas je dalším příkladem procesu, který je zprostředkován apoptózou. Apoptóza také hraje roli ve vývoji mozku odstraněním nepotřebných neuronů.

průměrný dospělý člověk ztrácí někde mezi 50 až 70 miliardami buněk denně procesem apoptózy., Tímto způsobem, buňky jsou neustále odstraněny, neboť se již staly nezbytné nebo dosáhnou konce jejich života, umožňuje růst nových buněk a jejich nahrazení.

Věk-související zvýšení apoptotických lymfocyty vést ke zvýšené úmrtnosti buněk v kostní dřeni a brzlíku, a to zvýšená míra apoptózy je jedním z významných faktorů při stárnutí sám. Apoptóza hraje významnou roli v imunitním systému.,

Abnormální apoptózy

Mnoho faktorů může hrát roli ve zvýšené nebo snížené sazby apoptózy, které mohou mít škodlivé účinky na organismus. Poruchy v procesu jsou spojeny s onemocněním, infekcí a abnormálními fyziologickými procesy. Například, pokud buňka není odstraněna tím, apoptózy, a proto žije déle, než by mělo mít, to může vyvinout vadné vlastnosti, které mohou vést k tomu stále nemocné, nebo rakovinné.

nedávný výzkum ukázal, jak dochází k narušení apoptózy u NCI-H460, typu rakoviny plic., V buněčné linii H460 je xiap (X-linked inhibitor apoptózového proteinu) nadměrně exprimován. XIAPs se váží na kaspázu-9 (konkrétně zpracovanou formu) a způsobují nerovnováhu antiapoptotických a proapoptotických efektorů. Poškozené buňky se nadále replikují, což vede k jejich rakovinným mutacím.

inhibice apoptózy vede k různým rakovinám, autoimunitním onemocněním a virovým infekcím. Hyperaktivní apoptóza může vést k poškození tkání, neurodegenerativním onemocněním a hematologickým onemocněním. To zahrnuje Alzheimerovu chorobu a Parkinsonovu chorobu., Infekce HIV jsou spojeny s neregulovanou hyperaktivní apoptózou.

Abnormální apoptózy byla také spojena s degenerativní onemocnění srdce, jako je kardiomyopatie, paroxysmální arytmie, arytmogenní dysplazie pravé komory, a drátová poruchy, které mohou být zodpovědné za náhlé smrti.

Apoptóza – kritický, ale špatně pochopil fyziologický proces

Apoptóza je součástí normálního vývoje organismu, který je stále ještě není jednoznačně zřejmé., Vzhledem k jeho roli v náchylnosti k onemocnění, nařízení o přirozené buněčné smrti, a jeho zásadní roli v imunitním systému, vědci studují tento základní proces vývoje nových léků a lékové terapie, které zahrnují manipulaci drahách.

další čtení

• Veškerý obsah buněčné smrti
• co je Ferroptóza?,
• Jak Analyzovat Buněčné Necroptosis
• Pyroptosis Dráhy a Spouští
• Vyhnout se Buněčné Smrti in Fluorescence Microscopy

Citations