FOTOBIOLOGIE LIDSKÉ ČOČKY

FOTOBIOLOGIE LIDSKÉ ČOČKY

Joan E. Roberts
Fordham University, Katedra Přírodních Věd
113 West 60th Street, New York City, NY 10023

Úvod
primární funkci lidské čočky soustředit světlo nenarušené na sítnici. Zatímco přenosové vlastnosti většiny složek oka jsou stabilní, přenosové vlastnosti čočky se mění po celý život, jak je vidět na obrázku 1.,

Obrázek 1. Změny v lidské čočce po celý život. Na snímku jsou při narození, 40 let a 80 let.

Expozice intenzivní světlo slunce může představovat zvláštní riziko pro oční čočku, a vést k tvorbě šedého zákalu , která zhoršuje vidění., Jak UV-A a UV-B expozice jsou hlavní rizikové faktory pro vyvolání šedého zákalu, zejména v těch, nad 70 let, protože s věkem oka je schopnost chránit před světlem poškození je ohrožena. Vystavení UV záření odraz od vodní hladiny, písku nebo sněhu, je obzvláště škodlivé pro oční čočku .Kromě UV záření sám, tam je mnoho barviv, drog a bylinné léky, které v přítomnosti obou viditelné světlo a UV záření mohou vyvolat kataraktu . Tato fototoxická reakce způsobuje velmi časnou kataraktu .,
jakákoli modifikace jasnosti čočky zhorší kvalitu obrazu prezentovaného sítnici a výrazně ovlivní vizuální vnímání. V tomto modulu se budeme učit o fotochemie a fotobiologie objektivu, a jak tyto vlastnosti ovlivňují nejen na sítnici, ale celkově lidské zdraví .
struktura přední části oka (přední Segment)
lidské oko se skládá z několika oddílů, jak je vidět na obrázku 2. Nejvzdálenější vrstva obsahuje skléru, jejíž funkcí je chránit oční bulvy, a rohovku, která zaměřuje příchozí světlo na čočku., Pod touto vrstvou je choroid obsahující duhovku, která je známá jako uvea. Tato oblast obsahuje melanocyty, které obsahují pigmentový melanin, jehož funkcí je zabránit rozptylu světla. Otvor v duhovce, žák, se rozšiřuje a Stahuje, aby kontroloval množství přicházejícího světla. Duhovka a čočka jsou koupány ve vodném humoru. Komorová voda je tekutina, která slouží jako průhledný oběhový systém (jaký průtok krve dělá v netransparentních tkáních)., Udržuje nejen nitrooční tlak, ale také poskytuje výživu čočce a rohovce a odstraňuje nečistoty a odpad z těchto očních tkání. Komorová voda obsahuje vysoké koncentrace různých antioxidantů. Objektiv je umístěn za duhovkou. Funkcí čočky je zaostřit světlo nenarušené na sítnici, která je v zadní části oka (zadní segment) .

Obrázek 2. Struktura lidského oka.,
struktura lidské čočky
struktura lidské čočky je vidět na obrázku 3. Čočka je průhledný orgán umístěný za rohovkou a duhovkou . Vnější okraj čočky se skládá z jedné vrstvy epiteliálních buněk a membrány, která pokrývá celý orgán . Epiteliální buňky čočky se nerozdělují, s výjimkou opravy. Některé epiteliální buňky ztrácejí svá jádra a jiné organely a stávají se vláknitými buňkami čočky . Tyto buňky čočkových vláken jsou naplněny 30% roztokem proteinu, známého jako protein cytosol (rozpustný) čoček., Vzhledem k tomu, že v buňkách optických vláken čočky je malý obrat bílkovin, poškození proteinu čočky se hromadí po celý život.

Obrázek 3. Struktura lidské čočky.
steh a rovník jsou anatomické pojmy v oftalmologii. Šití znamená švy čočky. Vzory šití se stávají složitějšími, protože do vnější části čočky se přidává více vrstev čočkových vláken. Rovník znamená okraj největší části čočky (podobně jako rovník na zeměkouli).,

kdy je světlo škodlivé pro lidskou čočku?
přestože je environmentální světlo většinou benigní, existuje několik podmínek, za kterých se vystavení světlu prostředí stává škodlivým. K určení, zda je světlo škodlivé, je třeba vzít v úvahu následující faktory: intenzitu, vlnovou délku, místo poškození, napětí kyslíku, chromofory, obranné systémy a opravné mechanismy.
intenzita. Čím větší je intenzita světla, tím je pravděpodobnější poškození oka. Světlo, které nemusí být obvykle škodlivé, může způsobit akutní poškození, pokud je dostatečně intenzivní., Například, je dobře známo, že oko může být poškozeno (dočasně či trvale) o vystavení odrazem slunečního světla od sněhu (sněžná slepota), nebo z zíral na slunce během zatmění . Dochází ke zvýšení UV záření se ztenčením ochranné ozonové vrstvy . Podobně může oko utrpět poškození z umělých světelných zdrojů, které emitují UV-A nebo UV-B . Kumulativní poškození světlem je výsledkem méně intenzivní expozice po delší dobu a je často důsledkem ztráty ochrany související se základním věkem .
vlnová délka., Okolní záření, ze slunce nebo z umělých světelných zdrojů, obsahuje různá množství UV-C (100-280 nm), UV-B (280-315 nm), UV-A (315-400 nm) a viditelné (400-700 nm) světlo. Čím kratší je vlnová délka, tím větší je energie, a tím větší je potenciál biologického poškození. Přestože jsou delší vlnové délky méně energetické, pronikají do oka hlouběji .
aby došlo k fotochemické reakci, musí být světlo absorbováno v určité oční tkáni., Primát / lidské oko má jedinečné filtrační vlastnosti, které určují, ve které oblasti oka bude každá vlnová délka světla absorbována. UV záření pod 295 nm je filtrováno z dosažení čočky lidskou rohovkou. To znamená, že nejkratší, nejvíce energetické vlnové délky světla (všechny UV-C a některé UV-B) jsou odfiltrovány dříve, než dosáhnou lidské čočky. Většina UV světla je absorbována čočkou, ale přesný rozsah vlnových délek závisí na věku. U dospělých čočka absorbuje zbývající UV-B a všechny UV-A (295-400 nm), a proto pouze viditelné světlo dosáhne sítnice., Velmi mladá lidská čočka však přenáší malé okno UV-B světla (320 nm) do sítnice, zatímco starší čočka odfiltruje většinu krátkého modrého viditelného světla (400-500 nm). Přenos se také liší od druhů; čočky jiných savců než primátů přenášejí UV záření delší než 295 nm na sítnici .

místo světelného poškození objektivu. Čočka se skládá ze dvou částí, které jsou nejvíce náchylné k poškození: (vnější) epiteliální buňky a (vnitřní) vláknová membrána. Epiteliální buňky řídí transport do čočky., Mají přímý kontakt s vodným humorem a jsou nejzranitelnější vůči fototoxickému poškození. Poškození těchto buněk by snadno ohrozilo životaschopnost čočky . Vláknová membrána může být fotochemicky poškozena poškozením lipidů a / nebo hlavního vnitřního membránového proteinu .
Fototoxická reakce může vést k modifikaci DNA a některé aminokyseliny (histidin, tryptofan, cystein) a/nebo kovalentní uchycení senzibilátor do cytosolu objektiv proteiny ., Kovalentně vázané chromofory pak mohou působit jako endogenní senzibilizátory a vytvářet dlouhodobou citlivost na světlo. Kromě toho existuje nefotochemicky indukovaná modifikace čočkových proteinů spojených s diabetem . Bylo zjištěno, že vysoká koncentrace glukózy vede k glykosylaci epsilon-aminoskupin lysinových zbytků. Všechny tyto typy poškození budou mít za následek změnu indexu lomu materiálu čočky, což vede k agregaci a nakonec k zakalení (kataraktogeneze)., Nedávno vyvinutá technika (ScanTox) měří velmi časné změny optické kvality (zaostřování) čočky, a to ještě předtím, než poškození způsobí zakalení čočky .
chromofory. Chromofor je látka, která absorbuje světlo. Oční chromofor může být buď endogenní sloučeninou přirozeně přítomnou v oku, nebo exogenním činidlem, které prošlo hematoencefalickými bariérami a proniklo do určitého místa. Aby světlo mohlo poškodit čočku, musí být světlo nejprve absorbováno chromoforem umístěným v určité části čočky.,
a) endogenní (přirozeně se vyskytující) chromofory v lidské čočce. Chromofory v lidské čočce se mění po celý život, jak je vidět na obrázku 4a a b.lidské oko je ve skutečnosti jen málo poškozeno světlem před středním věkem. Je to proto, že dospělá lidská čočka obsahuje žluté chromofory (3-hydroxykyureniny), které absorbují světlo, ale uvolňují energii dříve, než má šanci poškodit ., Kynureninové chromofory přítomné v dospělé lidské čočce jsou tedy nejen bezpečné, ale slouží k ochraně sítnice filtrováním UV záření, čímž brání dosažení a poškození sítnice . Po středním věku enzym (kynurenine amino transferázy), vyráběné ve stále se zvyšující částky, převádí ochranné chromofory (3-OH kynurenine a jeho glukosid) do destruktivní chromofory, xanthurenic kyseliny a xanthurenic glukosid . Když tyto xanthurenické sloučeniny absorbují světlo, produkují reaktivní druhy kyslíku (singletový kyslík a/nebo superoxid) , které poškozují proteiny čočky ., Další chromofor, n-formyl kynurenin, vytvořený z kontinuální fotooxidace endogenního tryptofanu, také produkuje singletový kyslík a superoxid, který poškozuje proteiny čočky . Kyselina xanthurenová a n-formyl kynurenin jsou tedy pravděpodobně kandidáty na chromofory odpovědné za tvorbu katarakty související s věkem.

Obrázek 4a. Věkem Související Změny v Lidské Čočky. Jak čočka stárne, je to chromofory změnit barvu lidského oka z jasné (Střední) na žlutou (vpravo nahoře)., V důsledku změn stárnutí v lidské čočce dochází k zakalení čočky, která je známá jako katarakta (vlevo nahoře). Kravské čočky (spodní) a jiné primáty mají po celý život jasné čočky.

Obrázek 4b. Změna deriváty tryptofanu v lidském čočky s věkem. Všimněte si změny ve středním věku. Další informace naleznete v textu výše.

b) xenobiotika nebo exogenní chromofory v čočce., Intenzivní nebo nahromaděné UV-B nebo UV-a záření způsobuje přímé poškození lidské čočky. Nicméně, v přítomnosti světla aktivován (photosensitized) léčiva, bylinné léky, (hypericin, v St. Johns Wort) nebo nanočástice, pacienti jsou v nebezpečí, rozšířené oční zranění z okolního UV záření a viditelné světlo ., Do jaké míry konkrétní chemikálie je schopen produkovat fototoxické vedlejší účinky na oko závisí na několika parametrech, včetně: 1) chemické struktury; 2) absorpční spektra léku; 3) vazba léku do oční tkáně, a 4) schopnost procházet přes krev-oční bariéry.
každá sloučenina, která má tricyklická, heterocyklické nebo porfyrinu prsten struktura je potenciální oční chromofor, jestli to má absorbance nad cut off rohovky (>295 nm). Když se tyto exogenní (vnější) senzibilizátory vážou na oční tkáně (tj.,, proteiny čočky), jejich retenční doba v čočce je prodloužena a potenciální nebezpečí, které představují, je zvýšeno. Látky, které jsou amfifilní nebo lipofilní, jsou schopny překročit většinu lentikulárních bariér . Čočka je napájena vodným humorem a je poměrně obtížné, aby látka prošla vodným humorem do čočky požitím. Jakmile je však v čočce, je také obtížné odstranit cizí látku.
napětí kyslíku. Napětí kyslíku v čočce je velmi nízké, ale stačí k tomu, aby došlo k fotooxidaci .
obranné systémy., Objektiv má velmi účinný obranný systém proti poškození světlem a zářením. Čočka obsahuje antioxidační enzymy (superoxiddismutáza (SOD) a katalázu) a antioxidanty (vitamín E, C, lutein, glutathion), které slouží k ochraně před oxidačním a fotoindukovaným poškozením . Bohužel většina těchto antioxidantů a ochranných enzymů klesá od čtyřiceti let věku, takže čočka je bezbranná proti poškození světla.
Oprava., Periferní čočky epitelové buňky jsou schopny opravit UV-B vyvolané DNA cross-links (cyclobutane pyrimidinových dimerů a 6-4 pyrimidin-pyrimidone) , ale případné další ozáření UV-narušuje buněčné opravy. Vzhledem k tomu, že dochází k malému obratu proteinů čočky, dochází k poškození proteinů čočky .

mechanismus světelného poškození objektivu
Fotooxidace. Intenzivní světlo může vyvolat přímé poškození DNA, ale při méně intenzivním světle je oko poškozeno fototoxidační reakcí., Při fotooxidačních reakcích chromofor v oku absorbuje světlo a oxiduje určité aminokyseliny a/nebo nukleové kyseliny, což vede k poškození celé čočky. Chromofor může být endogenní (přírodní) nebo exogenní (lék, bylinné léky nebo nanočástice, které se nahromadily v oku). Absorpce světla vzrušuje chromofor do excitovaného singletového stavu, který pak prochází mezisystémového křížení, a dosáhne triplet státu., V jeho triplet státu, chromofor pak probíhá buď pomocí Typu I (volný radikál) nebo Typu II (singletového kyslíku) mechanismus způsobit případné poškození . Fotooxidace může nastat v objektivu buď mechanismem typu I nebo mechanismem typu II, nebo oběma současně.
chromofory je dospělé lidské čočky mohou být nadšeni tím, že světlo, ale přicházejí sem z tohoto excitovaného stavu (singlet) velmi rychle (nanosekundy), takže nemají šanci dosáhnout trojice států, což poškozuje aktivní meziprodukty, a proto způsobuje poškození objektivu ., Nicméně, když efektivní photosensitizers, xanthurenic kyselin, glukosid a N-formyl kynurenine jsou přítomny v objektivu a objektiv je vystaven UV záření, jsou schopny dělají trojčata s dostatečnou účinnost (quantum yield), za vzniku reaktivních forem kyslíku a volných radikálů, které se pak zase poškození objektivu tkáně.
katarakta
mechanismus indukce. Lidská čočka je normálně průhledná až do věku 40 let. Tato průhlednost je výsledkem řádného uspořádání proteinových vláken v čočce normálně ., Ve středním věku dochází ke ztrátě přirozené enzymatické a antioxidační ochrany oka proti UV-A a UV-B a současně dochází ke zvýšení produkce fotochemicky aktivních chromoforů. Jako objektiv absorbuje okolní světlo, tyto chromofory jsou fotoaktivovaná a produkují reaktivní formy kyslíku, např. singletového kyslíku a superoxidu. Proteiny čočky (alfa, beta, gama krystaliny) se denaturují nebo epiteliální buňky čočky již nemohou opravit poškození okolním světlem ., Ve věku 70, objektiv konečně stává dostatečně zataženo bránit vizi, a jedinec je prý katarakty související s věkem (Obrázek 4a) .
šedý Zákal může také vyvinout v mnohem mladším věku, kdy je člověk vystaven nadměrnému UV záření, cigaretový kouř a znečištění ovzduší, fotosensitizační léky, steroidy nebo má cukrovku. Základní příčinou těchto kataraktů je také oxidační (a fototoxidační) poškození epiteliálních buněk čočky a proteinů čočky.,

zachování strukturální integrity je zvláště důležité pro čočkový protein alfa-krystalin kvůli jeho roli molekulárního chaperonu. alfa-krystalin je agregát dvou polypeptidů, A A B, což jsou malé proteiny tepelného šoku, které zabraňují agregaci proteinů indukovaných UV (A A B). Přidáním a odstraněním produkce alfa-krystalinu z epiteliálních buněk čočky Andley ukázal, že alfa-krystalin poskytuje přirozenou ochranu před poškozením UV zářením čočkovým buňkám . alfa-krystalin také chrání před UV-inhibicí ochranné (katalázové) enzymové aktivity ., Specifická místa poškození alfa-krystalinu endogenními i exogenními chromofory byla detekována pomocí hmotnostní spektrometrie a technik monoklonálních protilátek . Pokročilé glykační koncové produkty nalezené u diabetických kataraktů se mohou také chovat jako fotosenzitizátory a oxidovat proteiny čoček .
Všechny endogenní nebo exogenní oxidace denaturuje objektivu bílkovin, snižuje jejich rozpustnost, a nakonec vede ke ztrátě průhlednosti čočky, která je známá jako šedý zákal., Katarakta, která se vyskytuje v centrální části čočky, je známá jako jaderná katarakta a ty, které se vyskytují na okraji čočky, jsou známé jako kortikální katarakta. Vzácnější forma katarakty je známá jako zadní subkapsulární katarakta. Tato katarakta je obecně myšlenka být geneticky spjaty, a vyskytuje se při narození nebo útlého věku, nebo v důsledku užívání steroidů nebo diabetes .
diagnostika a léčba., Šedý zákal může být snadno diagnostikována pomocí „štěrbinové lampy“ nebo oftalmoskopu, který zkoumá objektiv pro nedostatek transparentnosti, a určuje umístění a hustotu zákal. Kromě toho test zrakové ostrosti určí, jak dobře může pacient vidět s kataraktou. Když je zaznamenána významná ztráta zraku, léčba je chirurgicky odstranit čočku. Tato čočka je běžně nahrazena nitrooční plastovou čočkou obsahující filtr UV-A a UV-B, který nahrazuje zaostřovací a filtrační sílu ztracenou při odstraňování čočky katarakty ., Nedávno byla k dispozici nitrooční umělá čočka s krátkými modrými světelnými filtry (400 – 440 nm), které jsou důležité pro ochranu starších osob před makulární degenerací a diabetikem před diabetickou retinopatií .
prevence. Pokud zabráníte světlu před vzrušujícími endogenními nebo exogenními chromofory v čočce nebo zablokujete poškození reaktivních druhů kyslíku antioxidanty, můžete zabránit nebo zpomalit tvorbu katarakty .
a) sluneční brýle. Jak UV-A, tak UV-B nejsou nutné ani pro zrak, ani pro spuštění cirkadiánní odpovědi., Na druhé straně UV-A i UV-B indukují tvorbu katarakty. Odstranění těchto vlnových délek z oční expozice výrazně sníží riziko vzniku časné katarakty. To lze snadno provést pomocí slunečních brýlí, které blokují vlnové délky pod 400 nm . Vzhledem k geometrii oka však musí být tyto brýle obaleny slunečními brýlemi, aby se zabránilo tomu, že reflexní UV záření dosáhne oka.

b) Antioxidanty Od věku snižuje normální produkci antioxidantů v objektivu , zvýšení konzumace ovoce a zeleniny, bylo navrženo nahradit chybějící ochranu ., Kromě toho se ukázalo, že suplementace vitamíny a antioxidanty, včetně vitamínu E a luteinu, je zvláště účinná při zpomalení šedého zákalu souvisejícího s věkem .
doplňky by měly být vyvážené, protože škodlivé oxidační reakce mohou nastat, pokud je užíván pouze jeden antioxidant . V AREDS (Age-Related Eye Disease Study) podporovaný Národní Eye Institute, bylo zjištěno, že nadměrné beta-karoten byl spojen se zvýšeným rizikem rakoviny plic u kuřáků, zatímco nadměrné Zn byl spojen se zvýšeným rizikem rakoviny prostaty., Protože lutein, ne beta-karoten, je přírodní karotenoid nalezený v čočce a sítnici, doplnění nadměrným beta-karotenem není jen zbytečné chránit oko, ale je nebezpečné pro kuřáky a bývalé kuřáky. Jiných přírodních produktů, jako je zelený čaj, který obsahuje polyfenoly (epigallocatechin gallát) a Ashwagandha (root Withania somnifera) se používá v tradiční Ájurvédské medicíně bylo také prokázáno, že zpomalují světlem vyvolané poškození objektivu .
závěry
tvorba katarakty je onemocnění související s věkem. Většina lidí vytvoří kataraktu v době, kdy je jim 70 let., UV-A i UV-B jsou velmi důležitými rizikovými faktory pro vývoj časného katarakty. Kromě toho může vystavení dokonce viditelnému světlu v přítomnosti steroidů, fotosenzitizujících léků, kosmetiky a nanočástic dramaticky zvýšit riziko časného katarakty. Vyhýbání se UV záření s vhodnými slunečními brýlemi a vhodná kombinace oxidačního a redukčního doplnění antioxidantů může pomoci zpomalit nebo odstranit tuto oslepující poruchu u starších osob.

Andley (2008) čočky epitelu: zaměření na výraz a funkce alfa-crystallin chaperony., Int J Biochem Cell Biol. 40:317-23.
Andley UP (2007) Krystaliny v oku: funkce a patologie. Prog Retin Eye Res. 26: 78-98.
Andley U P, Rhim JS , Chylack Jr LT, Fleming TP (1994) propagace a nesmrtelnost epiteliálních buněk lidské čočky, Invest. Oftalmol. Visum. Věda., 35:3094-3102.
Andley UP, Patel HC, Xi JH, Bai F (2004) identifikace genů reagujících na UV-a záření v epiteliálních buňkách lidské čočky pomocí cDNA microarrays. Fotochem. Fotobiol. 80, 61-71.,
Andley UP, Song Z, Mitchell DL (1999) Oprava a přežití DNA v epiteliálních buňkách lidské čočky s prodlouženou životností. Curr Eye Res. 18:224-30.
Argirov OK, Lin B, Ortwerth BJ (2004) 2-ammonion-6- (3-oxidopyridinium-1-yl) hexanoate (OP-lysin) je nově zjištěná pokročilé glykace konečných produktů v cataractous a ve věku lidské čočky. J. Biol. Chem. 279:6487-6495.

Argirova MD, Breipohl W (2002) Glykované proteiny mohou zvýšit fotooxidativní stres u starších a diabetických čoček. Volný Radič. Res. 36:1251-1259.,
Ayala MN, Michael R, Soderberg PG (2000) vliv doby expozice UV záření indukované katarakty Invest Oftalmol Vis Sci. 41: 3539-43. Bachem, a. (1956) oční akční spektra. Rána. J. Oftalmol. 41: 969-975.
Balasubramanian D (2000) ultrafialové záření a katarakta. J. Oční Farmakol. Therap. 16, 285-297.
Balasubraman D (2005) Fotodynamika katarakty: aktualizace endogenních Chromoforů a antioxidantů. Fotochem. Fotobiol. 81:498-501.
Benedek GB (1971) teorie průhlednosti oka. Appl. Optika 10: 459-473.,
Bochow TW, West SK, Azar A, Munoz B, Sommer a, Taylor H R (1989) expozice ultrafialovému světlu a riziko zadní subkapsulární kataraktyarchie. Oftalmologie 107: 369-372.
Barker, FM, Brainard GC a Dayhaw-Barker P (1991) propustnost lidské čočky jako funkce věku. Investovat. Oftalmol. Visum. Věda. 32 s. 1083.
Bassnett S a Mataic D (1997) Degradace Chromatinu v Rozlišení Vlákna, Buňky Oční Čočky. J. Cell Biol. 137: 37-49.,
Busch M, Gorgels TG, Roberts JE, van Norren D (1999) účinky dvou stereoizomerů N-acetylcysteinu na fotochemické poškození UVA a modré světlo v rat sítnice. Fotochem. Fotobiol. 70:353-358.
koncentrace Coroneo MT (1990) Albedo v předním oku: jev, který lokalizuje některá sluneční onemocnění. Oční. Surg. 21: 6066.
Dillon J a Atherton SJ (1990) čas vyřešil Spektroskopické studie na neporušené lidské čočce. Fotochem. Fotobiol. 51 :465-468.
Dillon J (199) Fotofyzika a fotobiologie oka. J. Fotochem.Fotobiol. B BioI. 10:23-40.,
Dovrat, Sivák JG (2005) dlouhodobé objektiv orgánové kultuře systém s metodou pro sledování čočky optické kvality. Fotochem Fotobiol. 81:502-505.
Edge R, Land EJ, McGarvey DJ, Mulroy L, Truscott TG (1998) relativní potenciál redukce jednoho elektronu kationtů karotenoidních radikálů a interakce karotenoidů s kationtem radikálu vitaminu E. J.Am. Chem. SOC. 120:4087-4090.
Edge R, McGarvey DJ, Truscott TG (1997) karotenoidy jako antioxidanty-recenze. J. Fotochem. Fotobiol. B: Biol. 41:189-200.
Falkner-Radler CI, Beneš T, Binder s., (2008) Blue light-filtr nitrooční čočky v vitrektomie v kombinaci s operací katarakty: výsledky randomizované kontrolované klinické studie.Am J Ophthalmol. 145:499-503.
Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998). Identifikace produktů tryptofanu v oxidačním skotu alfa-Krystalinu. Protein Sci., 7:2391-2397.
Finley EL, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1998) radiolýza-indukovaná oxidace bovinního alfa-krystalinu. Fotochem. Fotobiol. 68:9-15.

Finley EL, Busman M, Dillon J, Crouch RK, Schey KL (1997) identifikace fotooxidačních míst v bovinním alfa-krystalinu., Fotochem. Fotobiol. 66:635-641.
Giblin FJ (2000) glutathion: životně důležitý Antioxidant čočky. J. Okul. Farmakol. Další. 16: 121-135.
Horwitz J, Zigman S (1997) chrání alfa-krystaliny katalázu před poškozením UV zářením? Biol Býk. 193:254-255.
Jacques PF, Chylack LT Jr, Hankinson SE, khu PM, Rogers G, Friend J, Tung W, Wolfe JK, Padhye N, Willett WC, Taylor a. (2001) dlouhodobý příjem živin a opacity jaderné čočky související s raném věkem. Arch Oftalmol. 119:1009-1019.,
Khachik F, Bernstein PS, Garland DL (1997) identifikace produktů oxidace luteinu a zeaxantinu v lidských a opičích retinách. Investovat. Oftalmol. Visum. Věda. 38 stran 1802-1811.
Krishna CM, Uppuluri S, Riesz P, Zigler Jr JS, Balasubramanian D (1991) studie fotodynamické účinnosti některých složek očních čoček. Fotochem. Fotobiol. 54:51-58.
Kuszak JR, Peterson KL, Sivak JG, Herbert KL. (1994) vztah anatomie čočky a optické kvality. II. Primát čočky. Exp Eye Res. 59: 521-35.,
Kwan m, Niinikoske J, Hunt TK (1971) napětí kyslíku ve vodném a objektivu. Investovat. Oftalmol. 11:108-111.
Lyle BJ, Mares-Perlman JA, Klein, Klein, R, Greger JL (1999) Antioxidační příjem a riziko nehody související s věkem nukleární katarakty v Beaver Dam Eye Study. Rána. J. Epidemiol. 149:801-809.
Malina HZ, Martin XD (1996) tvorba derivátů kyseliny Xanthurenové v čočce je zodpovědná za senilní kataraktu u lidí. Graefes Arch. Clin. Expo.Ophth., 234: 723-730
McLaren JW, Dinslage S, Dillon JP, Roberts JE, Brubaker RF (1999) měření napětí kyslíku v přední komoře králíků. Investovat. Oftalmol. Visum. Věda. 39:1899-1909.
Merriam JC (1996) koncentrace světla v lidské čočce. Trans.Am. Oftalmol. SOC. 94: 803-918.
Norval M, Cullen AP, de Gruijl FR, Longstreth J, na takizawu Y, Lucas, RM, Noonan FP, van der León JC. (2007). Účinky na lidské zdraví z vyčerpání stratosférického ozonu a jeho interakce se změnou klimatu. Fotochem Fotobiol Sci. 6:232-51.,
Olmedilla B, Granada, F, Blanco jsem, Vaquero M (2003) Lutein, ale ne alfa-tokoferol, suplementace zlepšuje zrakové funkce u pacientů s věkem šedý zákal: 2-rok, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované pilotní studie. Výživa 19, 21-24.
Roberts JE (2008) „Vyvolaná Drogami Oční Fototoxicita“ V: Marzulli a Maibachu je Dermatotoxicology, 7. Vydání, editoval H. Zhai, K-P Wilhelm, a. H. Maibachu, Kapitola 28, s. 269-278. Taylor & Francis Group, Boca Raton, Florida.
Roberts JE, Wielgus AR, Boyes WK, Andley U, Chignell CF., (2008) Phototoxicity and cytotoxicity of fullerol in human lens epithelial cells. Toxicology and Applied Pharm 228:49-58.

Roberts JE (2002) Screening for Ocular Phototoxicity. International Journal of Toxicology 21:491-500.
Roberts JE, Finley EL, Patat SA, Schey K L (2001) Photooxidation of Lens Proteins with Xanthurenic Acid: A Putative Chromophore for Cataractogenesis. Photochem. Photobiol. 74: 740-744.
Roberts JE. (2001) Ocular phototoxicity. J. Photochem. Photobiol. B: Biology 64, 136-143.,
Roberts JE, Wishart JF, Martinez L Chignell CF (2000) fotochemické studie kyseliny Xanthurenové. Fotochem. Fotobiol. 72: 467471.
Roberts JE (2000) světlo a imunomodulace. NY Acad Sci. 917:435-445.
Roberts JE, Roy D, Dillon J (1985) fotosenzitizovaná oxidace hlavního vnitřního proteinu telecí čočky (MP26) hematoporfyrinem. Curre. Eye Res. 4: l8l-185.
Rodriguez-Galietero, Montes-Mico R, Munoz G, Albarranova-Diego C. (2005) Blue-světle filtrování nitrooční čočky u pacientů s diabetem: citlivost na kontrast a barevné diskriminace. J Katarakta Refrakt Surg., 31:2088-2092.
Samiec PS, Drews-Botsch C, Vlajka FUJ, Kurtz JC, Sternberg P, Reed RL Jones DP (1998) Glutathionu v lidské plazmě klesá v souvislosti se stárnutím, makulární degenerace související s věkem a diabetes. Volný Radič. Biol. Med. 24:699-704.
Schalch W a Chylack LT Jr, (2003) antioxidační mikroživiny a katarakta. přehled a srovnání AREDS a reagovat katarakta studie. Oftalmologe 100, 181-189.
Schey KL, Little M, Fowler JG, Crouch RK (2000) charakteristika lidské čočky hlavní vnitřní proteinová struktura, investovat. Ophthal. Vis Sci., 41 175-182.,
Schey KL, Patat S, Chignell CF, Datillo M, Wang RH, Roberts JE (2000) Photooxidation objektivu bílkovin hypericin (aktivní složka v St. John ‚ s Wort). Fotochem. Fotobiol. 72:200-207.
Seth RK, Kharb S (1999) ochranná funkce alfa-tokoferolu proti procesu Kataraktogeneze u lidí. Anna. Nutr. Metab. 43: 286-289.
Sliney DH (2007) komentář: spektrální přenos IOLs vyjádřený jako virtuální věk. Br J Oftalmol. 91:1261-1262.
Sliney DH (2005) geometrie expozice a spektrální prostředí určují fotobiologické účinky na lidské oko. Fotochem Fotobiol., 81:483-489.
Sliney, D. H. (1997) bezpečnost optického záření lékařských světelných zdrojů. Physi. Med. Biol. 42:981-996.
Straight R, Spikes JD (1985) Fotosenzitizovaná oxidace biomolekul. In: O. Singlet, Editor, A. a. Frimer, Editor, Polymers and Biopolymers Vol. IV, CRC Press, Boca Raton, FL, PP. 91-143.
Staniszewska MM, Nagaraj RH. (2005) modifikace proteinů lidských čoček zprostředkovaná 3-hydroxykynureninem: stanovení struktury hlavní modifikace pomocí monoklonální protilátky. J Biol Chem. 280:22154-64.,
Thiagarajan G, Venu T, Balasubramanian D (2003) Přístupy ke zmírnění zátěže z katarakta slepota přes přírodní antioxidanty: použití Ashwagandha (Withania somnifera). Curre. Věda. 85, 1065-1071.
Thiagarajan G, Shirao E, Ando K, Inoue, Balasubramanian D (2002) Role xanthurenic kyseliny 8-O-β-glukosid, román fluorophore, který se hromadí v brunescent lidské oční čočky. Fotochem. Fotobiol. 76, 368-372.
van Norren D, van de Kraats J. (2007) spektrální přenos nitroočních čoček vyjádřený jako virtuální věk. Br J Oftalmol; 91: 1374-1375.,
Yeum kj, Shang FM, Schalch WM, Russell RM, Taylor a (1999) koncentrace živin rozpustných v tucích v různých vrstvách lidské kataraktní čočky. Curre.Oko Res. 19: 502-505.
Zigman S, McDaniel T, Schultz J, Reddan J (2000) účinky intermitentní expozice UVA na kultivované epiteliální buňky čočky. Curr Eye Res. 20: 95-100.
Zigman S, Rafferty NS, Rafferty KA, Lewis N (1999) účinky polyfenolů zeleného čaje polyfenolů zeleného čaje na fotooxidativní stres čočky. Biol-Bull. 197: 285-286.
zigman s (2000) objektiv UVA fotobiologie. J Ocul Pharmacol Ther. 16:161-165.