Klinický Význam
Poškození na sestupné motorické dráhy v CNS výsledky v UMN neuron známky. To může být způsobeno různými patologiemi, jako je trauma, cerebrovaskulární nehody, infekce, malignity, neurodegenerativní poruchy a metabolické poruchy. Je důležité rozlišovat horní motorické neuronové příznaky od nižších příznaků motorického neuronu během fyzické zkoušky., Nižší příznaky motorického neuronu se obvykle vyskytují u svalové atrofie, paralýzy jednotlivých svalů, fascikulace, fibrillace, hypotonie a hyporeflexie. UMN znaky lze rozdělit na negativní a pozitivní znaky. Pozitivní příznaky se týkají příznaků, které vykazují zvýšenou svalovou aktivitu a přehnané spinální reflexy. Patří mezi ně hyperreflexie, šíření reflexů, klonus, spasticita, křeče flexoru a extenzoru, koekce, synkineze a spastická dystonie. Negativní příznaky jsou ty, které zahrnují ztrátu kontroly motoru., Patří sem slabost, ztráta obratnosti, únava a zhoršené plánování a řízení motoru. Alfa motorické neurony jsou zachovány v lézích UMN, proto svalová atrofie, fascikulace a fibrilace nejsou přítomny jako příznaky UMN. Specifická konstelace znaků UMN závisí na umístění lézí UMN. Nástup těchto příznaků UMN předchází období páteřního šoku po porážce UMN. Pochopení rozsahu klinických příznaků je důležité při hodnocení slabosti.,
spinální šok
spinální šok se obvykle týká intervalu akutní ochablé paralýzy po lézích míchy. UMN léze, které jsou druhotné poškození míchy v důsledku ochrnutí volního pohybu, nedostatek motorické reakce na vnější podněty, a na zrušení míšních reflexů pod úrovní léze. Tato prezentace areflexie a hypotonie může být také pozorována u mozkových UMN lézí; není však tak prominentní jako léze míchy. Obecně platí, že čím závažnější je léze UMN, tím závažnější jsou příznaky., Motorické nálezy v páteřním šoku jsou často doprovázeny senzorickými nebo autonomními abnormalitami v závislosti na specifické míšní lézi. Mezi tyto příznaky patří paralýza střev a močového měchýře, ztráta pocitu pod odpovídajícími hladinami páteře a ztráta vazomotorického tónu pod úrovní léze. Předpokládá se, že spinální šok je způsoben zbavením páteřních obvodů vstupu z sestupných motorických cest z mozečku a mozkového kmene. Během několika dnů až týdnů mícha postupně získává svou funkci a objevují se příznaky spasticity a hyperreflexie., Přesný mechanismus tohoto přechodu příznaků je stále neznámý.
slabost
definující charakteristikou slabosti horního motorického neuronu je jeho tendence ovlivňovat svalové skupiny spíše než jednotlivé svaly, jako u nižších lézí motorického neuronu. Kromě toho se paralýza vyvolaná lézemi UMN liší v závislosti na závažnosti poškození. To je na rozdíl od úplné paralýzy pozorované u lézí dolních motorických neuronů v důsledku zničení alfa motorických neuronů zaměřených na specifické svaly., V obličeji je charakteristická slabost kontralaterálních dolních svalů obličeje v důsledku lézí UMN na úrovni mozku, středního mozku a pontinu. Slabost končetin je nejvýraznější na distálním svalstvu ve srovnání s proximálními svaly. Kromě toho jsou jemné pohyby prstů nejvíce ovlivněny ztrátou horních motorických neuronů, které přímo inervují alfa motorické neurony. Konečně existuje zřetelný vzor slabosti, kde jsou nejvíce postiženy antigravitační svaly těla., Například extenzory horní části paže jsou slabší než flexory, zatímco flexory nohy jsou slabší než extenzory. Jiné vzorce slabosti v horní končetině zahrnují slabost prodloužení zápěstí ve srovnání s flexí a slabostí únosu ramene ve srovnání s adukcí. Vzory slabosti v dolní končetině zahrnují slabost únosu kyčle ve srovnání s adukcí a slabostí kotníku ve srovnání s inverzí.
pronator drift test je indikátorem slabosti UMN., Test se provádí tak, že pacient požádá, aby držel ruce natažené před nimi s dlaněmi lícem nahoru, prsty se rozšířily a oči se zavřely. Klinik může pozorovat ruce, které se začínají zavírat, pronace paží a klesající drift paží. Zjištění tohoto testu jsou způsobena slabostí supinátoru ve srovnání s pronatorovými svaly paže.
spasticita
spasticita je klinicky definována jako zvýšení svalového tonusu závislé na rychlosti. To představuje zvýšenou odolnost proti pasivnímu prodloužení., Mechanismus souvisí s disinhibicí páteřních reflexních oblouků, které způsobují zvýšenou excitabilitu reflexu svalového úseku. Jak již bylo uvedeno, spasticita následuje období spinální šoku v důsledku adaptace páteřních neuronálních cest. Při fyzickém vyšetření nebude pomalé prodloužení nebo flexe paží nebo nohou vyvolávat zvýšený svalový tonus. Naproti tomu provádění svižných úseků svalů vyvolává náhlé zvýšení tónu, následované sníženou svalovou odolností. To představuje spasp nůž fenomén spasticity., Kromě závislosti na rychlosti spasticity je to také pohyb závislý na délce. Mezi spasticitou a slabostí pozorovanou u lézí UMN nedošlo k lineárnímu spojení. Někteří pacienti se závažnou slabostí vykazují pouze mírnou spasticitu, zatímco závažné případy spasticity jsou spojeny s minimálními hladinami svalové slabosti. To naznačuje, že mechanismy slabosti a spasticity sledují různé cesty od centrálního nervového systému.,
hyperreflexie
ztráta inhibiční aktivity z sestupného motoru vede k disinhibici páteřních reflexních obvodů. To zase vede k přehnaným hlubokým reflexům šlach, jako je reflex kolenního trhnutí na fyzické zkoušce. Záření reflexů je běžně pozorovaným znakem u pacienta v spastickém stavu. Například klepání na radiální periosteum může mít za následek reflexní kontrakci bicepsu, tricepsu a flexorů prstů kromě brachioradialis. To je s největší pravděpodobností způsobeno zářením vibračních vln z kosti do svalu.,
Clonus
Hyper-reflexní příznaky mohou mít formu rytmických, nedobrovolných kontrakcí známých jako clonus. Kontrakce se vyskytují při frekvencích mezi 5 A 7 Hz a nejčastěji se vyskytují u kotníku a patelly. Provádí se rychlým protahováním a udržováním úseku v konstantní délce kolem svalového kloubu.
Babinski a další reflexy
poškození sestupných motorických drah způsobuje ztrátu modulace páteřních reflexů. Jedním z nejspolehlivějších příznaků horního motorického neuronu je Babinski reflex., To se provádí hladením boční podrážky nohy od paty k patě pevným, ale bezbolestným podnětem. Pozitivní znamení je vidět s prodloužením velkého prstu spolu s prodloužením a větráním zbývajících prstů. Babinski reflex je běžně vidět u novorozenců, ale zmenšuje se, jak sestupné motorické dráhy dozrávají. Reemergence reflexu silně svědčí o poškození pyramidálního traktu. Existuje řada babinskiho reflexů, které vyvolávají abnormální plantární reakci. Příklady z nich patří chaddock znamení, Moniz znamení, a Oppenheim znamení., Znak Chaddock je vyvolán hladením bočního malleolu. Moniz sign je testován silným a pasivním plantárním ohýbáním kotníku. Nakonec se značka Oppenheim zkoumá tlakem na střední stranu holenní kosti. Testovatelný reflex horní končetiny je Hoffmanův reflex. Reflex se provádí stabilizací prostředního prstu pacienta a rychlým pohybem špičky prstu. Reflex je pozitivní, pokud se prsty a palec ohýbají.,
hyporeflexie povrchových reflexů
povrchové reflexy jsou motorické reakce v reakci na lehkou stimulaci překrývající se kůže. Klasické povrchní reflexy jsou břišní reflex, cremasterický reflex a rohovkový reflex. Snížená intenzita povrchových reflexů může být známkou poškození horního motorického neuronu. Nicméně, oni mohou být těžké analyzovat, protože reflexy, může být přítomen v normální jedinci, i když se to může znovu objevit u pacientů s UMN léze. Mechanismus hyporeflexie není znám.,
Synkineze
Synkineze jsou nedobrovolný pohyb jedné končetiny po dobrovolném pohybu jiné končetiny. Například dobrovolná flexe paže může mít za následek flexi nohy nebo dorsiflexi nohy. K těmto nedobrovolným pohybům může dojít také při určitých automatismech, jako je zívání a kýchání.
Co-kontrakce
Fyziologické ko-kontrakce je současné kontrakci agonisty a antagonisty svalových skupin v rámci přípravy na pohyb, nebo jako reakce na podněty v oblasti životního prostředí pro udržení dostatečné napětí kolem kloubu., Za patologické ko-kontrakce jako UMN znamení je hyperaktivní stretch reflex v antagonisty svalů generovány v reakci na normální kontrakce z agonistické svalové tkáně, což má za následek snížení sazeb rychlého střídavý pohyb. V konečném důsledku existuje větší únava a snížená schopnost provádět dobrovolné pohyby.
pseudobulbární obrna a kraniální nervy VII a XII
téměř všechny kraniální nervy dostávají bilaterální inervaci z kortikobulbárního traktu. Výjimkou jsou kraniální nervy VII a XII., Části CN VII a XII dostávají pouze jednostrannou inervaci ze zpracovatelských center vyššího řádu. Vzhledem k bilaterální inervaci většiny kraniálních nervů nebudou jednostranné léze UMN kortikobulbárního traktu mít za následek paralýzu nebo slabost. Bilaterální léze kortikobulbárního traktu vedou k souboru klinických nálezů známých jako pseudobulbární obrna. Akutní pseudobulbární obrna má progresi symptomatologie podobné spinálnímu šoku. Pacienti mohou představovat obtunded, komatózu nebo silně dementní. Pacienti také ztratí veškerou schopnost mluvit nebo polykat., Jako pacient zotaví, jejich příznaky ustoupí do dysartrie, dysfagie, dysfonie, spastická jazyk, emocionální labilita, a přehnané obličeje reflexy. Při testování reflexu obličeje může svižný trhnutí čelisti představovat normální nebo zvýšené palatální reflexy. Pseudobulbární vliv, známý také jako emoční inkontinence nebo emoční labilita, jsou epizody neúmyslného pláče nebo smíchu.
části kraniálních nervů XII a dolní dělení kraniálního nervu VII jsou jedinečné v jejich jednostranné inervaci z motorických center vyššího řádu., Jednostranné léze UMN dodávající tyto kraniální nervy jsou dostatečné při vytváření klinických deficitů. Jednostranná léze UMN CN VII se projevuje jako kontralaterální dolní část obličeje. Léze na UMN XII se projevuje jako odchylka jazyka směřující od strany léze.
Napsat komentář