Posouzení a Léčba Pěti Diabetická mimořádné události

EMS volání pro pacienty s diabetem jsou společné pro mnoho důvodů, včetně jejich zvýšené riziko pro srdeční onemocnění, cerebrovaskulární onemocnění, zápal plic, infekce a jejich mnoho diabetických komplikací., Znalost a rozpoznání běžných mimořádných událostí u diabetiků je důležité jak kvůli jejich frekvenci, tak kvůli tomu, že jsou často život ohrožující.

V tomto článku se zaměříme na pět diabetická mimořádné události: 1) diabetická ketoacidóza (DKA); 2) hyperosmolární hyperglykemický stav (HHS); 3) hyperglykémie bez zjevných acidóza; 4) hypoglykémie; a 5) ostatní vybrané lékařské pohotovosti v diabetu.,

1. Typu & Diabetes Typu 2

patofyziologie Typ 1 a Typ 2 diabetes jsou ve skutečnosti zcela odlišné, i když jejich jména naznačují dva podtypy stejného onemocnění.

diabetes typu 1, dříve nazývaný juvenilní diabetes, obvykle začíná v dětství a je často familiární. U diabetu 1. typu má tělo absolutní nedostatek inzulínu.,

diabetes Typu 2, dříve označovaný jako dospělý-počátek diabetes, je odlišný od Typu 1 v tom, že buňky v těle se stávají rezistentní na inzulín, ale stále ještě existují některé buňky, které stále produkují inzulín. Většina pacientů s diabetem typu 2 je starší a má komorbidní stavy, jako je obezita a hypertenze.1,2 bohužel roste počet obézních adolescentů, kteří tuto „dospělou“ chorobu vyvíjejí relativně brzy v životě.

pacienti s diabetem typu 2 obvykle užívají perorální léky vs., inzulín pro léčbu, zatímco pacienti s diabetem typu 1 vyžadují inzulínovou substituční terapii. U obou typů diabetu nekontrolovaná hyperglykémie poškozuje prakticky všechny tělesné tkáně.

diabetická ketoacidóza (DKA)

inzulin je hormon produkovaný v pankreatu beta buňkami., Přestože inzulín má v celém těle nespočet rolí, považujeme za nejlepší zaměřit se na pět hlavních akcí. (Viz Tabulka 1.,c“>

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Navíc přesune draslík do buňky, je anabolický a blokuje rozklad bílkovin a tuků.

Tak, nedostatek inzulínu výsledky v giperglikemiâ, hyperkalémie a katabolické stavu, kde proteiny jsou rozděleny do ketoacids, a tuky jsou odbourávány na volné mastné kyseliny. To vše dohromady je to, co známe jako DKA. (Viz Obrázek 1.)

Příčiny: Jakékoli situace vzniklé v diabetik, který vyžaduje zvýšenou inzulinovou, že bez poptávky splněny, může dojít v DKA.,

mezi nejčastější vnější příčinou vzniku DKA je infekce–obvykle infekce močových cest, ale diabetici jsou také na riziko pneumonie, celulitida a další invazivní infekce kůže.3

infarkt jakéhokoli typu tkáně může také vést k DKA. Patří mezi ně infarkty myokardu (MIs) a mozkové infarkty (tj. Méně často může ischemie střev vést k DKA., Dospělí pacienti ve věku 30-40 let s podezřením na dka by tedy měli být dotazováni na jakékoli příznaky odpovídající ischemii myokardu nebo infarktu.

Typ 1 diabetici nemusí mít bolesti na hrudi s akutním infarktu myokardu, a může objevit dušnost, slabost nebo jiné jemnější příznaky, jako jsou izolované nevolnost a zvracení, a měla by mít 12-svodové EKG provádí, když je to vhodné.

vyšetření rychlé mrtvice by mělo být provedeno také u pacientů se slabostí, vizuálními změnami a jinými příznaky podobnými mrtvici nebo změněným duševním stavem.,

těhotenství může způsobit DKA v důsledku zvýšené potřeby inzulínu. Všechny ženy v plodném věku by měly být dotazovány na jejich těhotenský stav.

Nerozvážnosti s cukru, diabetickou dietu, nebo užívání alkoholu může způsobit DKA, kdy pacienti brát příliš mnoho kalorií, aniž by účetnictví pro ně, s odpovídající dávkách zvýšený inzulín.

jedinou nejčastější příčinou DKA je však jednoduše přeskakování dávek inzulínu. K tomu může dojít, když pacienti vynechají jídlo a mylně věří, že nepotřebují užívat inzulín, protože nejí., Ve skutečnosti je určitá hladina inzulínu vždy vyžadována tělem pro základní metabolické funkce, a to i při absenci příjmu potravy.

nedostatek inzulínu se může objevit také neúmyslně u pacientů s inzulínovými pumpami, kteří mají selhání pumpy nebo dislokaci své pumpy, někdy nerozpoznané pacientem. Pacienti s diabetem typu 1 s novým nástupem mohou být seskupeni do této kategorie nedostatku inzulínu, protože jejich počáteční prezentace je často DKA.

příznaky a symptomy: pochopení nedostatku inzulínu jako příčiny DKA je klíčem k pochopení všech následných následných účinků. S poklesem hladiny inzulínu se hladiny glukózy v krvi zvyšují, protože buňky nemohou transportovat glukózu přes jejich membrány bez inzulínu. Zvýšení hladiny glukózy v krvi způsobuje, že plazma se stává hyperosmolární.

vysoké hladiny glukózy v ledvinách čerpají velké množství vody a elektrolytů do moči osmotickým účinkem.1 to má za následek velkoobjemovou diurézu(tj., Klasicky pacienti v DKA hlásí polyurie a polydipsii(tj.

nekontrolovaná, tato zvýšená diuréza v důsledku zvýšené osmolality povede k těžké dehydrataci. V průměru má pacient s DKA deficit tekutin 4-6 l. tento diuretický účinek nejenže vede ke ztrátě vody, ale také způsobuje ztrátu elektrolytů, zejména draslíku a fosforu.

s nedostatkem glukózy jako zdroje energie se tuk začíná rozkládat na volné mastné kyseliny, které jsou metabolizovány na ketoacidy. Zvýšení ketoacidů způsobuje metabolickou acidózu., Jeden ketoacid, aceton, může být někdy providery cítit a má prý“ ovocný “ zápach.

ve snaze kompenzovat metabolickou acidózu mohou pacienti zhluboka a namáhavě dýchat, aby snížili svůj oxid uhličitý (CO2) a vyvinou sekundární nebo kompenzační respirační alkalózu.

odfouknutí CO2 pomáhá kompenzovat metabolickou acidózu zvýšením pH krve. Tento respirační vzorec je klasicky označován jako „Kussmaul respirace“ a popisuje hluboké dýchání často pozorované u pacientů s DKA.,

acidóza, z důvodů, které nejsou zcela jasné, může také vést ke generalizované bolesti břicha, častým příznakem uvádí DKA pacientů. Nicméně, poskytovatelé by měli být opatrní, ne propustit nitrobřišního procesy, jako je střevní ischemie a jiné chirurgické břišní problémy, které mohou také způsobit bolest břicha a vést k DKA.3 břišní nepohodlí, nevolnost a zvracení mohou být také známkou akutního MI u diabetického pacienta.

u pacientů s těžkou DKA může dojít k mimořádným událostem s elektrolytem. Vzhledem k osmotické diuréze se celkové hladiny draslíku v těle snižují., Koncentrace draslíku v séru však mohou být ve skutečnosti zpočátku vysoké, protože draslík je posunut z buněk v acidotických nízkých stavech inzulínu.

když je inzulín podáván, začne korigovat acidózu spolu se stimulací glukózové transportní pumpy, která také transportuje draslík, a koncentrace draslíku v séru může rychle klesnout. To může mít za následek život ohrožující hypokalemicky indukované arytmie. Z tohoto důvodu by inzulín neměl být nikdy podáván v terénu (nebo v nemocnici), dokud nejsou známy hodnoty draslíku.,

poskytovatelé EMS by si měli být vědomi vzácné, ale vysoce smrtící komplikace DKA pozorované u dětí. Mozkový edém je pozorován až u 1% závažných případů DKA u dětí a má úmrtnost až 50%. Jeho příčina je stále nejasná, ale je spojena se závažností acidózy a také s podáváním hydrogenuhličitanu.4 vykazuje známky zvýšeného intrakraniálního tlaku, jako je bolest hlavy, změny žáků, změna duševního stavu a bradykardie.,3

Management: poskytovatelé EMS by měli vždy zvážit dka v diferenciálu u diabetických pacientů, zejména u diabetu 1. typu, kteří mají hyperglykémii. Poskytovatelé by měli hledat známky DKA, jako je dehydratace (např. suchá kůže, suché sliznice, tachykardie), kussmaulovo dýchání a bolest břicha.

Poskytovatelé by měli provést 12-ti svodové EKG a mrtvice zkoušku, když je to vhodné, zejména pokud pacienti přístup 40 let, nebo si stěžovat na bolesti na hrudi, dušnost nebo jiné neurologické příznaky. Je třeba hledat příčiny dka, zejména infekce.,

nejdůležitější přednemocniční léčbou je zahájení izotonických IV tekutin. V ED je současným standardem péče o pacienty v DKA přijímat asi 20 cc/kg bolusu (1-1, 5 L) normálního fyziologického roztoku a poté 500 cc/hod. po dobu čtyř hodin. Poskytovatelé EMS by se proto měli zaměřit na tuto počáteční terapii pacienta. Laktovaný roztok Ringers může být nahrazen normálním fyziologickým roztokem stejnou rychlostí.

pacienti s DKA nakonec potřebují inzulinovou terapii a často vyžadují kapání inzulínu, které poskytovatelé EMS obvykle nepodávají.,

všichni pacienti by měli být umístěni na srdeční monitor kvůli potenciálu závažných poruch elektrolytů, jako je hyperkalémie, která se běžně vyskytuje před podáním inzulínu.

hydrogenuhličitan Sodný administrativa spojená s cerebrální edém u dětí a může paradoxně vydělat na centrální nervový systém více acidotickou v obou dětí a dospělých. Empirické podávání přípravku bicarb by proto nemělo být používáno v prehospitálním prostředí, pokud pacient nemá hrozící srdeční zástavu, včetně život ohrožujících změn EKG hyperkalémie.,

Hyperglykemický Hyperosmolární Stav

Diabetické hyperglykemické hyperosmolární stav (HHS) se vyskytuje u pacientů s diabetem 2. Typu a má výrazně vyšší úmrtnost než DKA.5

Podobné DKA, pacienti zkušenosti hyperglykémie (glykémie vyšší než 600 mg/dL), s hyperosmolárním indukovaná diuréza a dehydratace.,

přestože je u HHS relativní nedostatek inzulínu, stupeň nedostatku není tak velký jako u DKA a onemocnění je z velké části způsobeno inzulinovou rezistencí.

buňky tak mají dostatek inzulínu pro určitou produkci energie, což zabraňuje produkci ketoacidů a tím ketoacidóze. Glukóza se však hromadí v těle.3

ve skutečnosti je stupeň hyperglykémie obvykle mnohem větší u HHS než DKA a je často nad 1 000 mg/dL, což vede k ještě větší osmotické diuréze.,5 Tedy, u pacientů s d + NISD jsou hluboce dehydrované s průměrnou deficit tekutin 8-12 L. 2,

Dehydratace je často umocněn vysokým počtem d + NISD u pacientů, kteří jsou upoutáni na lůžko, a tak mají špatný příjem vody.5

příčiny: stejné příčiny DKA také způsobují HHS a pět I by mělo být zváženo i zde. Infekce zůstává nejčastější příčinou HHS a je přítomna u přibližně poloviny všech pacientů s HHS, zejména pneumonií a infekcemi močových cest.5 infarkt myokardu a mrtvice jsou také běžnými srážkami., Léky, zejména steroidy, mohou být základní příčinou pacienta vyvíjejícího se HHS.

příznaky a příznaky: poskytovatelé by měli hledat známky těžké dehydratace. Pacienti jsou často hypotenzní a tachykardičtí. Protože u pacientů s d + NISD nechci rozvíjet závažné metabolické acidózy, jako u pacientů s DKA, nebudou mít kussmaulovo dýchání a obvykle vyvinou bolesti břicha, pokud mají skutečné intraabdominální patologie.,3

na Rozdíl od pacientů s DKA, u pacientů s d + NISD jsou mnohem více pravděpodobné, aby se dárek s neurologickými účinky, včetně kómatu až ve 20%, a může představovat s fokální neurologické deficity, a záchvaty.3,5

Management: stejná léčba DKA by měla nastat u HHS. I když 12-ti svodové EKG není povinné pro mladší hyperglykemických pacientů a u pacientů v předpokládané DKA, přednemocniční poskytovatelům by měla vždy získat 12-ti svodové EKG ve všech předpokládá, d + NISD pacientů a obrazovka je na mrtvici., Je to proto, že jak akutní mi, tak cerebrovaskulární příhoda (CVA) mohou být příčinou nebo komplikací tohoto syndromu. Poskytovatelé by měli důrazně zvážit a prozkoumat zdroje infekce.

všichni pacienti by měli být umístěni na srdeční monitory a zahájeny izotonické IV tekutiny. Objemový bolus by měl být podáván, dokud nebude dosaženo odpovídající perfúze. Přesné množství tohoto bolusu je variabilní, ale poskytovatelé EMS by měli být agresivní s tekutinami, dokud pacient nemá silný puls nebo systolický BP je nad přibližně 110-120 mmHg.,

hyperglykémie bez zjevné acidózy

pacienti s diabetem typu 1 nebo typu 2 mohou mít hyperglykémii bez ketózy nebo příznaků HHS. Tito pacienti se mohou setkat brzy v průběhu jejich DKA nebo HHS, a tak se dosud nevyvinula acidóza nebo hyperosmolarita, nebo mohou být jen chronicky hyperglykemické.

je také možné, aby pacienti byli hyperglykemičtí po dlouhou dobu, ale nebyli si vědomi., Například nediagnostikovaným diabetem 2. Typu se může rozvinout hyperglykémie, polydipsie a polyurie v průběhu několika týdnů, přestože jejich hladina glukózy v krvi, může být i více než 200 mg/dL, mohou mít žádné jiné příznaky nebo laboratorní abnormality.

Jednou diagnostikována, je velmi důležité pro diabetiky pro udržení euglycemia (tj. normální hladina glukózy v krvi), protože dlouhodobé hyperglykémie může vést k několika komplikacím, včetně infarktu, mrtvice, slepota, neuropatie a končetiny infekce, což vede k amputaci.,

příčiny: příčiny hyperglykémie bez acidózy jsou stejné jako příčiny acidózy-konkrétně pět i.

příznaky a příznaky: co je důležité poznamenat při hyperglykémii bez acidózy, je nedostatek příznaků. Pacienti nebudou mít Kussmaul dýchání a jejich dech nebude mít na „ovocný“ zápach. Pokud neexistuje CVA, neměla by existovat neurologická abnormalita a pacienti se obecně dobře objevují. Jediným vodítkem může být polydipsie a polyurie, nebo jen nespecifické stížnosti, jako je slabost a únava.,

diabetičtí pacienti, kteří sledují vlastní hladinu glukózy, mohou zaznamenat, že jejich hladina glukózy v krvi byla zvýšena. Hyperglykémie bez zjevné acidózy může být mimochodem nalezena poskytovateli EMS při reakci na pacienta s jinou primární stížností.

Management: v prehospitálním prostředí není obecně známo, zda je pacient v DKA nebo HHS, pokud neexistují zjevné příznaky nebo příznaky. Proto je počáteční přístup k hyperglykémii ve většině případů velmi podobný.

je důležité zvážit, zda má pacient příznaky nebo příznaky infekce.,

u starších pacientů, u nichž se zjistí, že jsou hyperglykemické, je důležitou součástí hodnocení 12-olovo EKG a mrtvice. I když tito pacienti nevykazují žádné známky DKA nebo d + NISD, stále mohou být objem vyčerpané, a IV tekutiny by měla být zahájena, pokud je to vůbec možné u pacientů s krevní glukózy nad 250 mg/dL, když tekutiny není obecně indikována.

jednou v nemocnici je hyperglykémie obecně léčena kombinací IV krystaloidů a subkutánních dávek inzulínu v závislosti na základní příčině.,

Hypoglykémie

i když hyperglykémie nemusí vždy představovat stav nouze u diabetiků, symptomatická hypoglykémie je vždy nouze a může vést k rychlému zhoršení a smrt, ne-li opravena okamžitě. Těžká hypoglykémie se obvykle vyskytuje, když je glukóza < 50 mg / dl.1

příčiny: hypoglykémie není přímou komplikací diabetu, ale spíše komplikací její léčby. Pamatujeme si příčiny hypoglykémie s mnemotechnickou pomůckou, “ vysvětlil.“(Viz Tabulka 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Může to být způsobeno zvýšením dávky inzulínu pacienta, přeskakováním jídel nebo těžkým cvičením.1

Hypoglykémie může dojít také u diabetiků 2. Typu, kteří se orální hypoglykemické léky, zejména deriváty sulfonylmočoviny.

sulfonylmočoviny, včetně glipizidu, glimepiridu a glyburidu, působí zvýšením uvolňování inzulínu ze slinivky břišní. Non-sulfonylmočovina perorální diabetické léky, jako je metformin, obvykle nezpůsobují hypoglykémii.,2

je třeba poznamenat, že infekce u diabetiků typu 1 i typu 2 se může projevit jako hypoglykémie a že hypoglykémie může nastat také u nediabetických pacientů.

příznaky a symptomy: hypoglykémie by měla být vždy zvážena a okamžitě vyloučena u diabetického pacienta se změněným duševním stavem, slabostí nebo příznaky mrtvice.

příznaky a příznaky lze rozdělit na neuroglykopenní a autonomní projevy.2

Neuroglykopenické projevy jsou ty, které jsou výsledkem nízkých hladin glukózy v mozku., To zahrnuje zmatek, agitovanost, fokální neurologické deficity, záchvaty a kóma. Fokální neurologické deficity mohou napodobovat mrtvici a jsou důvodem, proč musí všichni potenciální pacienti s mrtvicí nechat zkontrolovat glukózu co nejdříve.

autonomní projevy se vyskytují v důsledku protiregulačních hormonů, jako je epinefrin, které se uvolňují během hypoglykemického stavu. Mezi tyto příznaky a příznaky patří palpitace, tachykardie, úzkost a pocení.

Všimněte si, že rychlost, při které se hypoglykémie vyvíjí, obvykle určuje, který typ příznaků převažuje., U pacientů s náhlým poklesem glukózy převládají autonomní projevy. U pacientů s pomalejším poklesem hladin glukózy však převládají neuroglykopenní příznaky.1,2

řízení: zajištění ABC (tj. dýchacích cest, dýchání a cirkulace) je vždy nejdůležitějším prvním krokem. První léčbou hypoglykémie je glukóza. U pohotovostního pacienta, který je schopen polykat, může být podána perorální glukóza nebo, pokud není k dispozici, potraviny bohaté na cukr.,

U pacientů, kteří nereagují, silně změněné, nebo s rizikem aspirační s polykáním, IV dextróza by měl být podáván. Obvykle se podává dávka 50 cc 50% (25 gramů) dextrózy a očekává se, že zvýší sérovou glukózu o 225-250 mg. I když o tři čtvrtiny všech EMS služby používají D50, to hyperosmolární řešení může být méně bezpečné než při použití 100 cc D10W.6.

Glukagon je druhým-line agenta, který může být podáván intramuskulárně (IM) u pacientů, kde IV přístup není možné; nicméně, to je pomalejší než IV glukózy v couvání příznaky hypoglykémie.,

glukagon může být podáván v dávce 1 mg IM, subkutánně nebo intranasálně, i když IM je preferován kvůli jeho rychlejšímu nástupu. Glukagon působí uvolněním zásob glykogenu z jater, které pak lze převést na glukózu.

mějte na paměti, že u podvyživených pacientů, zejména alkoholiků a pacientů se závažným onemocněním jater, je glukagon často neúčinný kvůli nízkým zásobám glykogenu. Mezi časté nežádoucí účinky glukagonu patří nevolnost a zvracení.

zvláštní opatrnost by měla být věnována, pokud se vyskytne hypoglykemický pacient, který užívá perorální hypoglykemické léky., Tito pacienti jsou vystaveni vysokému riziku recidivy hypoglykémie.

neúmyslné požití sulfonylmočovin dětmi-dokonce i jedna pilulka-může vést k těžké hypoglykémii a smrti, pokud není rozpoznána. Ačkoli není k dispozici v prehospitálním prostředí, oktreotid se používá v ED jako alternativní léčba předávkování sulfonylmočovinou.

přijetí odmítnutí hypoglykemických pacientů perorálními hypoglykemickými léky je nebezpečné a pokud je to možné, je třeba se jim vyhnout.,

časté lékařské pohotovosti

dlouhodobá hyperglykémie velmi poškozuje orgánové systémy a vystavuje diabetiky vyššímu riziku mnoha dalších chorobných procesů, včetně infekcí, mrtvice a MIs. Prezentace těchto chorobných procesů mohou být atypické ve srovnání s nediabetickým pacientem. To je nejpozoruhodnější v MIs, kde se diabetici nemusí stěžovat na bolest na hrudi, ale spíše mohou mít jiné atypické příznaky, jako je dušnost, nevolnost, zvracení, synkopa nebo slabost.,

vzhledem k těmto příznakům jako typické prezentaci MI u diabetiků pomůže snížit šanci na chybějící MI. Poskytovatelé by měli mít nízkou prahovou hodnotu pro získání 12-olovnatého EKG u diabetiků s některou z těchto stížností.

infekce jsou časté u diabetiků, zejména infekce moči, dýchacích cest a kůže. Provedení důkladné anamnézy a fyzikálního vyšetření, a věnovat pozornost vitálních funkcí na obrazovce pro sepsi pomůže identifikovat infekce.,

nakonec by pacienti se změněným duševním stavem nebo jinými neurologickými stížnostmi měli provést vyšetření mrtvice.

závěr

diabetičtí pacienti často využívají systém přednemocniční péče., Běžné problémy v této skupině patří DKA, d + NISD, hypoglykémie, hyperglykémie bez acidózy, a další běžné zdravotní problémy, které se mohou projevit s atypickou prezentací.

pečlivé zvážení těchto diagnóz u všech diabetických pacientů povede k dřívější diagnostice a léčbě.

2. Tintinalli JE, Stapcyzynski JS, Ma OJ, et al. Tintinalli ‚ s emergency medicine: komplexní studijní průvodce, 8. vydání. McGraw-Hill Education: New York, 2016.

5. Paquel FJ, Umpierrez GE., Hyperosmolární hyperglykemický stav: historický přehled klinické prezentace, diagnostiky a léčby. Péče O Cukrovku. 2014;37(11):3124—3131.