O 1 milion lidí ve Spojených Státech mají ulcerózní kolitida, závažné onemocnění tlustého střeva, které nemá žádný lék, a jejichž příčina je nejasná. Studie vyšetřovatelů Lékařské fakulty Stanfordské univerzity spojila stav s chybějícím mikrobem.
mikrob vytváří metabolity, které pomáhají udržovat střeva zdravá.,
„tato studie nám pomáhá lépe porozumět nemoci,“ řekla Aida Habtezion, MD, docentka gastroenterologie a hepatologie. „Doufáme, že to také vede k tomu, že jsme schopni ji léčit přirozeně produkovaným metabolitem, který je již přítomen ve velkém množství ve zdravém střevě.,“
Když vědci porovnávali dvě skupiny pacientů — jedna skupina s ulcerózní kolitidou, druhá skupina s vzácný stav, nezánětlivé — kteří podstoupili stejné korektivní chirurgický zákrok, zjistili, že konkrétní rodinu bakterií byly vyčerpány u pacientů s ulcerózní kolitidou. Tito pacienti také měli nedostatek sady protizánětlivých látek, které bakterie vytvářejí, uvádějí vědci.
článek popisující výsledky výzkumu byl publikován online února. 25 v hostitelské buňce & mikrob. Habtezion je hlavní autor., Vedoucí autorství sdílí Sidhartha Sinha, MD, odborný asistent gastroenterologie a hepatologie,a postdoktorandský učenec Yeneneh Haileselassie, PhD.
objevy zvýšit vyhlídky, že se doplňuje ulcerózní kolitidy u pacientů s chybějící metabolity — nebo možná, že jednoho dne obnovení střevní obydlí bakterie, které produkují nich — mohl účinně léčit střevní zánět u těchto pacientů a možná, že ti s tím související onemocnění zvané Crohnova choroba, Habtezion řekl.,
klinická studie k určení, zda jsou tyto metabolity, nazývané sekundární žlučové kyseliny, účinné při léčbě onemocnění, Nyní probíhá na Stanfordu. Sinha je hlavním vyšetřovatelem procesu a Habtezion je hlavním vyšetřovatelem.
operace často vyžadovaná
ulcerózní kolitida je zánětlivý stav, při kterém imunitní systém napadá tkáň v konečníku nebo tlustém střevě. Pacienti mohou trpět těžkým krvácením, průjmem, úbytkem hmotnosti a pokud se tlusté střevo stane dostatečně perforovanou, život ohrožující sepse.
neexistuje žádný známý lék., Zatímco imunosupresivní léky mohou udržet ulcerózní kolitidu na uzdě, vystavují pacienty zvýšenému riziku rakoviny a infekce. Navíc ne všichni pacienti reagují, a dokonce i když imunosupresivní lék funguje zpočátku, jeho účinnost může časem zmizet. O jeden z pěti ulcerózní kolitidy u pacientů postupovat k bodu, kde se vyžadují totální kolektomie, chirurgické odstranění tlustého střeva a konečníku, následuje přemístění z dolní konec tenkého střeva tvoří J-tvaru vaku, který slouží jako konečník.
tito „pacienti s váčky“ mohou vést zcela normální životy., Avšak až polovina se vyvine pouchitida, návrat zánětu a příznaků, které zažili v počátečním stavu.
nová studie začala klinickým pozorováním. „Pacienti se vzácným genetickým stavem zvaným familiární adenomatózní polypóza nebo FAP jsou vystaveni extrémně vysokému riziku rakoviny tlustého střeva,“ řekl Habtezion. „Aby se tomu zabránilo, podstoupí přesně stejný chirurgický zákrok, který dělají pacienti s refrakterní ulcerózní kolitidou.,“Zatím FAP pouzdro pacientů jen zřídka, pokud vůbec zkušenosti zánětlivé útoky na jejich zbývající nižší trávicího traktu, ulcerózní-kolitida pacienti s pouzdrem, řekla.
vědci ze Stanfordu se rozhodli zjistit proč. Jejich první záchytný bod ležel ve velkém rozdílu v úrovni skupiny látek zvaných sekundární žlučové kyseliny ve střevech sedm FAP pacientů ve srovnání s 17 pacientů s ulcerózní kolitidou, kteří podstoupili pouzdro operaci. Vyšetřovatelé měřili tyto hladiny metabolitů zkoumáním vzorků stolice účastníků.,
primární žlučové kyseliny se produkují v játrech, skladují se v žlučníku a uvolňují se do trávicího traktu, aby pomohly emulgovat tuky. Drtivá většina vylučován primární žlučové kyseliny jsou přijata až ve střevě, kde rezidentní bakterie provést řadu enzymatických operací je převést na sekundární žlučové kyseliny.
Napsat komentář