Tato kapitola je relevantní pro Sekci G7(iii) 2017 CICM Primární Osnovy, která žádá zkoušku kandidát, „popisují invazivní a neinvazivní měření krevního tlaku, včetně omezení a potenciální zdroje chyb“. Zabývá se způsoby, kterými může být tvar arteriálního průběhu korelován s patologií ovlivňující kardiovaskulární systém. Tato záležitost se nikdy moc pozornosti od CICM zkoušejících, a pro účely revize lze považovat za něco apokryfní., Jistě, člověk by nestrávil posledních pár hodin před zkouškou zběsile revidovat tyto průběhy. Ve skutečnosti bylo hojně prokázáno, že člověk může kultivovat nádherně úspěšnou kariéru v intenzivní péči bez jakéhokoli ocenění tohoto materiálu.
Pokud je z jakéhokoli důvodu vyžadováno další čtení, pravděpodobně byste se měli dostat k vynikajícímu Atlasu kardiovaskulárního monitorování Jonathana B. Marka. Mezi jeho mnoho zásluh, kniha obsahuje skutečné zaznamenané arteriální průběhy namísto uměleckých děl.,
Arteriální křivky v hypertenze a onemocnění periferních cév
křivky je znázorněno zde představuje arteriální tlaková vlna hypertenzní osoby s nedostatečně vyhovující tepen, půjčil si od Mills et al (2008), kteří na oplátku převzato z Smith et al (2000). Má se jednat o aortální pulzní průběh produkovaný applanační tonometrií radiální tepny.,
nevyhovující plavidla, netáhnou v reakci na systolický tlak, tedy tlak rychle stoupá, na začátku systoly, což má za následek strmé systolický horní část.Kvůli špatnému dodržování je silná odražená vlna poslána zpět do kořene aorty, což při přidání do systolického úsilí komory přispívá k vysokému špičkovému systolickému tlaku. Mohou také následovat další odražené vlny, protože tlak se ozývá, i když duté dřevěné tepny tohoto kuřáka.,
Ve starších, odraz vlny dorazí brzy, během systoly – před aortální chlopeň uzavře – čímž se afterload, a proto k infarktu zátěž; zatímco v diastole tam může být žádný odraz vlny, což znamená, že koronárních tepen ujít jeho prospěch. Systolický příspěvek po zátěži z odražené vlny zmizí při vazodilataci a objeví se s vazokonstrikcí.
je to skutečné? Možná., 
Murgo et al (1980) se podařilo prokázat, že systolický tlak (MAP) v aortě se zvyšuje asi o 10 mmHg při ruční tlak omezuje stehenní tepny. Autoři dokázali prokázat, že hlavním důvodem bylo zvýšení velikosti odražené vlny. Jejich diagram (znázorněný vlevo) byl zaznamenán ze vzestupné aorty pomocí katétru se snímacím hrotem zavedeného brachiální tepnou.
otázkou je, zda to adekvátně popisuje, co se děje při hypertenzi?, Všichni Murgovi pacienti měli angiografii na bolest na hrudi, ale nikdo neměl žádné kardiovaskulární onemocnění. Bylo by skvělé mít nějaké skutečné „oficiální“ zaznamenané průběhy k zobrazení, ale většina autorů místo toho reprodukuje náčrtky druhého. Naštěstí jsou tyto náčrtky občas přesné. V“věku, hypertenzi a arteriální funkci“ (2006) nabízí McEniery et al reprezentativní příklady, které jsou reprodukovány níže spolu se skutečným průběhem od pacienta s maligní hypertenzí.
na povrchu se zdá, že to má nějaký klinický význam., Například, Weber et al (2006) se podařilo najít spojení mezi tímto odražené vlny systolický prsou a zvýšené riziko ischemické choroby srdeční. V praxi by však analýza arteriálních vln u hypertenze zřídka přinesla znatelné zlepšení dojmu, který již pacient vytvořil z jejich historie, vyšetření a vitálních funkcí., Jinými slovy, pro klasické křivky prokázáno výše, sklon systolický horní část a systolický tlak v prsou tím, že vlna odraz přidat trochu užitečné informace na měření krevního tlaku (což byl 240/100 mmHg).
Arteriální křivky v aortální stenóza
Ve své knize „Ventil původu aortální incisura“, Sabbah a Steina podařilo prokázat (pomocí plastové trubky a nějaké posmrtné ventily), že incisura je důsledkem uzavření aortální chlopně, a že informace týkající se aortální chlopeň může být odvozen od tvaru křivky., Ačkoli naskenovaná kopie jejich článku z roku 1978 je časem značně degradována, lze použít trasování, které vytvořili, k identifikaci kardinálních rysů.
komora se snaží vytlačit krev, když stenosed aortální chlopně, a proto systolický horní část se stává méně strmé. Bez ohledu na sílu kontrakce nebude nárůst tlaku rychlý. Systolický vrchol může být také nižší, protože v tomto stavu je obtížné vytvářet vysoké aortální tlaky., Pulzní tlak může být zúžen, ale nemusí být (protože aortální stenóza může koexistovat s nějakou aortální regurgitací). Řezák je ztracen. Dikrotický zářez má také zmizet-i když to má menší smysl vzhledem k reálné možnosti, že má málo společného s uzavřením aortální chlopně. Autoritativní zdroje (např., Petzold a kol. ve svých 2013 článek na pulse contour analýza) reprodukovat klasicky notchless periferní arteriální křivky pro aortální stenózu, což naznačuje, že pokud to je mylná představa, pak je sdílena nejvyšších patrech medicíny, a proto pravděpodobně také CICM zkoušejících (měl by tento kus esoterica někdy najít svou cestu do SAQs).,
Arteriální křivky v aortální regurgitace
agin viz Petzold et al (2013), populární dojem je, že aortální regurgitace má ostrý systolický horní část – místo smluvní isovolumetrically, tlak od začátku kontrakce LV je přenášen přímo do aorty. To bude následovat prudký pokles systolického: tlak rychle klesne (to je krev regurgitating do LV, jak to vyplní v diastole).
měl by existovat široký pulzní tlak, protože diastolický odtok je strmý a dosahuje nízké koncové diastolické hodnoty., Ve skutečnosti, čím nekompetentnější je ventil, tím blíže se systémový diastolický tlak přiblíží LV end-diastolickému tlaku, který je pravděpodobně blízko 5 mmHg. Mezi staršími lékaři je to obvykle stále připomínáno jako Corriganovo znamení.
Tam má být „potomek“ dicrotic zářez, který je obtížné vysvětlit. Pokud má být dicrotický zářez způsoben uzavřením aortální chlopně, pak pokud se aortální chlopeň nezavře, logicky by se očekávalo, že ztratí zářez., Jistě, to je vidět, když jste skutečně zaměřit na aortální chlopeň aktivity: v měření regurgitant kadaverózních ventily Sabbah a Stein (1978) poznamenal, že „rozsah aortální incisura snížena s rostoucí závažnosti insuficience“. Podobně se zdá, že výše uvedený průběh, který byl vypůjčen od Jenkins (2007), nemá žádný dicrotický zářez a malou incisuru. To byly obě Ústřední nahrávky.
je třeba vzít v úvahu, že tam může být odlišné dicrotic zářez distálně, a že to bude „potomek“, protože celý dicrotic končetiny je nižší., Alternativně by se dalo přijmout vysvětlení zveřejněné Chirinos et al (2018). Autoři odvodit průběh analýzy, že normální dopředu kompresní vlna následuje po mid-systolický „sací vlna“, která je důsledkem levé komory relaxační s nízkým tlakem. Takové bylo jejich vysvětlení pro výskyt bisferiensova pulzu s aortální regurgitací.
průběh arteriálního tlaku u hypertrofické obstrukční kardiomyopatie
Když už mluvíme o pulsu bisferiens., HOCM má produkovat tento charakteristický arteriální průběh, nebo se opakuje v učebnicích. Při bližším zkoumání je k tomu málo údajů, kromě starověké kazuistické zprávy Goodwin et al (1959). Případová zpráva je napsána krásným způsobem, charakteristickým pro časy. Zdá se také, že poprvé někdo navrhl termín „obstrukční kardiomyopatie“ k popisu této patologie. Autoři se divili tloušťce myokardu. „Za účelem získání křivky tlaku levé komory 4 palce (10 cm.,) jehla musela být vtlačena až k rukojeti a dokonce i tehdy byly dobré komplexy přerušované, systolický vrchol byl odříznut na mnoha“.
aby se zkrátil dlouhý příběh, autoři zjistili, že tito pacienti měli pulz podobný bisferienům. Došlo k náhlému poklesu midsystolického tlaku, protože LVOT se zhroutil a systolický průtok přestal.
Napsat komentář