vyjasnění Nejasnosti Ohledně Reverzního T3 Část 2 Úloha Reverzní T3 Ve Štítné Hodnocení

Margaret Háje, ZRT Laboratoři

Jak více zdravotní péče lékaři pochopili, že je třeba posoudit funkci štítné žlázy na základě toho, co se děje na buněčné úrovni, tam byl rostoucí poptávka po testování reverzní T3 (rT3), hormon, někdy odkazoval se na jako „režimu spánku hormonu.,“Existuje však také mnoho nejasností ohledně toho, jak zapadá do obrazu funkce štítné žlázy, a diskuse o tom, zda existuje klinická užitečnost pro tento test u pacientů trpících příznaky nerovnováhy štítné žlázy.

„hibernace“, hormonu, který není

Technicky vzato, termín „režimu spánku hormon“ je vhodné popsat reverzní T3., Reverzní T3 může být zvýšené u stavů spojených se snížením metabolismu, zejména hladovění, extrémní omezení sacharidů, chronické srdeční selhání, a netyreoidální onemocnění, syndrom (také nazývané „euthyroidní nemocný syndrom“ nebo „low T3 syndrom“) je vidět v kritické nemoci, velmi starých pacientů, chronický stres, infarkt myokardu a chronických zánětlivých stavech., V těchto případech, vzestup v rT3 je důsledkem, ne příčinou, změny v intracelulární metabolismus hormonu štítné žlázy v režii dejodázy enzymy, relativní činnosti, které jsou ovlivněny stavem sám.

Co je reverzní T3? Reverzní T3 (3,3′,5′-trijodthyronin, rT3) je biologicky neaktivní metabolit tyroxin (T4) tvoří selektivní deiodination; aktivní hormon štítné žlázy T3 je tvořen odstranění jódu atom ve vnějším kruhu T4, zatímco rT3 je tvořen odstranění jódu atom ve vnitřním kruhu T4.,
Relativní množství každého z nich jsou určeny činnosti příslušných dejodázy enzymů, které jsou regulovány hormonální a nutriční faktory a fyziologických podmínek.

má rT3 opravdu pomalý metabolismus?

v článcích publikovaných na internetu se často tvrdí, ale ne v recenzovaných dokumentech, že rT3 blokuje nebo „brání“ jaderným receptorům štítné žlázy. Jaderné receptory štítné žlázy jsou místa působení, kde primární aktivní hormon štítné žlázy, T3, působí na řízení buněčného metabolismu a udržení tělesné teploty., Neexistuje žádný věrohodný vědecký důkaz, že rT3 vstupuje do jádra buňky, a většina vědecké literatury jasně uvádí, že rT3 neváže, a nemá žádné známé transkripční aktivitu, štítné žlázy receptor. Je však známo, že má silnou aktivitu v cytoplazmě jako iniciátor polymerace aktinu v astrocytech v mozku . To je zprostředkováno negenomickým způsobem jeho vazbou na velmi specifický receptor štítné žlázy, který existuje pouze v extranukleárním prostoru., Polymerace aktinu je důležitá pro buněčnou strukturu a motilitu a zvláště důležitá pro normální vývoj mozku.

co znamenají vysoké hladiny rT3 vzhledem k T3?

jakákoli interpretace relativních hladin T3 a rT3 musí brát v úvahu všechny faktory, které ovlivňují aktivitu všech tří deiodináz., Jak je vysvětleno v Části 1, reaktivace D3 dejodázy a downregulace z D1 dejodázy přispět jak ke zvýšení rT3 tvorbu a snížené rT3 clearance, zatímco ve stejnou dobu, snižuje syntézu T3 z T4, takže podmínky ovlivňující expresi D1 a D3 v tomto způsob, jak mít hluboký dopad na cirkulující hladiny T3 a rT3 a T3/rT3 poměr. Bylo proto zjištěno, že poměr T3 / rT3 má určitou hodnotu při hodnocení prognózy u těžce nemocných nebo velmi starších pacientů ., V současné době neexistují žádné důkazy o klinickém základu pro použití tohoto poměru při rutinním hodnocení funkce štítné žlázy.

Jak je vysvětleno v Části 1

Některé pozorováno zvýšení sérových rT3 v přítomnosti exogenního tyroxin léčba jsou obtížné interpretovat, a může záviset na test. T4 může zkříženě v imunologických testů pro rT3, což vede k falešnému zvýšení rT3 až T4 je vysoká; více spolehlivé testy pro rT3 jsou prováděny pomocí kapalinové chromatografie/tandemové hmotnostní spektrometrie (LC-MS/MS)., Studie u euthyroidních subjektů užívajících tyroxin naznačila, že pozorovaný vzestup rT3 byl důsledkem zvýšené dostupnosti substrátu pro periferní inaktivaci T4 . A u starších pacientů může mít buď adaptivní reakci na snížení hyperaktivita štítné žlázy na úrovni tkání, nebo mají nějaký typ netyreoidální onemocnění s následnou reaktivaci D3, v obou případech za následek zvýšené T4 inaktivace prostřednictvím konverze do rT3; proto bylo navrhl, že starší pacienti s hypotyreózou mohou vyžadovat nižší substituční dávky T4 .,

Read Part I

8. Peeters RP, Wouters PJ, van Toor H, Kaptein E, Visser TJ, Van den Berghe G. Serum 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3′-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(8):4559-65.

10. LoPresti JS, Eigen A, Kaptein E, Anderson KP, Spencer CA, Nicoloff JT. Alterations in 3,3’5′-triiodothyronine metabolism in response to propylthiouracil, dexamethasone, and thyroxine administration in man. J Clin Invest., 1989;84(5):1650-6.

11. Mariotti S. Thyroid function and aging: do serum 3,5,3′-triiodothyronine and thyroid-stimulating hormone concentrations give the Janus response? J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(12):6735-7.