Jsme se pokusili odpovědět na otázku, zda nadměrné zvyšuje endogenní plazmatické inhibitory angiotenzin II (AII) stimulaci ACTH sekrece měřením PRA, VŠICHNI, AVP, ACTH, a kortizolu v 8 pacientů s Addisonovou nemocí před a po odnětí fludrocortisone substituce., Krev byla odebrána ve 14.30 h, přesně 6 1/2 h poté, co byla podána ranní dávka hydrokortizonu. PRA a AII byly zpočátku vyšší než obvykle u 4 pacientů. Po vysazení fludrocortisone pro 1 nebo 2 týdny, PRA a VŠECHNY výrazně vzrostly ve 4 pacienti (až 260 ng/l) bez současné změny v plasmatické hladiny ACTH (r = -0.081, VŠECHNY vs ACTH). Změny v plazmatickém kortizolu nemohly zakrýt stimulační účinek AII na ACTH variabilní inhibicí zpětné vazby uvolňování ACTH., Zvýšení plazmatických hladin AII u 4 pacientů bylo větší, než bylo pozorováno v předchozí studii u normálních subjektů po přísném dietním omezení sodíku. U všech pacientů se hyperkalémie vyvinula po vysazení fludrokortizonu nezávisle na změnách PRA a AII. Zvýšení PRA, AII a plazmatického draslíku bylo částečně zvráceno zvýšeným příjmem sodíku a dále potlačeno obnovením léčby fludrokortizonem., Plazmatická AVP zůstala v normálním rozmezí po vysazení fludrokortizonu, ale po zvýšení příjmu soli bez podání fludrokortizonu byla mírně zvýšena.
závěry: zvýšení endogenní plazmy AII na úrovně desetkrát vyšší než obvykle nestimuluje uvolňování ACTH. AII pravděpodobně není fyziologickým modulátorem sekrece ACTH. Substituce mineralokortikoidů u Addisonovy choroby by měla být sledována měřením plazmatického draslíku. Hyperkalémie může koexistovat s normálním PRA.(Abstrakt zkrácen na 250 slov)
Napsat komentář