autonom neuropati kan behandles

uanset hvad tilstanden kaldes, og i modsætning til den almindelige misforståelse kan autonom dysfunktion behandles. Jo tidligere den autonome dysfunktion opdages, desto større er antallet af terapimuligheder (se tabel 1). Derfor kan DAN eller avanceret autonom dysfunktion være vanskeligere at behandle. Det er med andre ord lettere at rette tidligtstadie autonom dysfunktion sammenlignet med avanceret stadium autonom neuropatisk skade.,
uanset hvad tilstanden kaldes, og i modsætning til den almindelige misforståelse, kan autonom dysfunktion behandles. Jo tidligere den autonome dysfunktion opdages, desto større er antallet af terapimuligheder (se tabel 1). Derfor kan DAN eller avanceret autonom dysfunktion være vanskeligere at behandle. Det er med andre ord lettere at rette tidligtstadie autonom dysfunktion sammenlignet med avanceret stadium autonom neuropatisk skade.

hovedfunktionen i det autonome nervesystem (ANS) er at opretholde homeostase uanset betingelserne., De to hovedgrene af ANS, det parasympatiske og det sympatiske, kan dynamisk justere deres input for at opretholde homeostase og tilsyneladende normalitet, selv i lyset af forringet endeorganfunktion. Ofte resulterer disse ans-justeringer i autonom ubalance og begynder at påvirke andre systemer i kroppen, inklusive det kardiovaskulære system. Dette er til dels grundlaget for konstellationen af symptomer, der vides at forringe livskvaliteten ved mange kroniske sygdomme., På det tidspunkt symptomer til stede som følge af end-organ dysfunktion eller fiasko, ANS har været ude af balance i betydeligt længere tid. Desværre anerkendes tidlige tegn på autonom dysfunktion ofte ikke på grund af to hovedårsager. For det første er den nuværende forståelse af virkningerne af ANS og dens interaktion med andre fysiologiske systemer ufuldstændig. For det andet eksisterede et pålideligt klinisk værktøj til måling og overvågning af ANS først for nylig, da evnen til at måle begge ANS-grene samtidigt og uafhængigt blev udviklet kommercielt (ANSAR Medical Technologies, Inc.,, Philadelphia, PA).1,2 forud for dette kunne autonom neuropati diagnosticeres klinisk (ortostatisk hypotension, gastroparese, genert Drager, gryder osv.) kun på et fremskredent stadium med dramatiske symptomer. På dette stadium er det normalt alt for sent til andet end behandling af symptomerne. Med samtidige, uafhængige foranstaltninger af begge ans-grene kan disse patienter identificeres, selv når de stadig er asymptomatiske eller mildt symptomatiske, en ret almindelig situation, der normalt ledsages af træthed, lethed, hjertebanken, uhåndterlig hypertension osv., Terapeutisk intervention synes at forbedre resultaterne ved at bremse eller standse autonom tilbagegang og den tilhørende sygdomsprogression.

historien om ikke-invasiv ANS-overvågning i klinisk praksis er forvirrende. Traditionelt har det kun været baseret på målinger af pulsvariation (HRV). Foranstaltninger af HRV,som defineret i 1996 Circulation standards artikel, 3 er blandede eller ufuldstændige mål for parasympatetik og sympatetik., Dette er ikke overraskende, da HRV i sig selv, uanset hvor meget det dissekeres, kun er et uafhængigt mål for et system (ANS), der indeholder to komponenter: parasympatetik og sympatetik. Fra et matematisk perspektiv er en foranstaltning utilstrækkelig til fuldt ud at karakterisere et to-komponentsystem. Hvis en foranstaltning ændres, er det umuligt at afgøre, hvilken komponent der ændres uden at tage antagelser eller uden yderligere oplysninger. Dette har resulteret i en meget lav klinisk acceptrate for denne metode. Undtagen i ekstreme tilfælde, HRV alene giver ingen yderligere oplysninger., Brugen af HRV alene indikerer blot det indlysende: at patientens ANS fungerer. undersøgere fra Massachusetts Institute of Technology (MIT) fastslog, at et mål for åndedrætsaktivitet, der bekvemt kan erhverves i klinikken (f.eks. impedansplethysmografi) er en passende anden foranstaltning til brug sammen med HRV. Vi har nu de nødvendige to foranstaltninger til fuldkarakteriserer et to-komponent system. Som et resultat kan sympatetik og parasympatetik måles både uafhængigt og samtidigt., Med disse to foranstaltninger til deres rådighed er lægerne i stand til at individualisere behandlingen baseret på patientens fysiologi. Endnu vigtigere kan læger nu direkte og objektivt måle patienternes respons på terapi.,

for At lette denne indsigt, medicinsk ledelse, herunder American Diabetes Association (ADA),4 American Heart Association,5 American Academy of Neurology,6 den Amerikanske Academy of Family Physicians,7 Juvenile Diabetes Research Foundation International,5 og National Institutes of Health5 har offentliggjort anbefalinger til autonome-test som del af den standard af pleje af kroniske sygdomme., Autonom neuropati er en kendt risikofaktor for øget sygelighed og dødelighed; derudover kan kronisk sygdom føre til autonom neuropati. Det er også velkendt, at autonom dysfunktion går forud for autonom neuropati, men er asymptomatisk. Kronisk sygdom bør derfor indikere behovet for at teste parasympatetik og sympatetik. Derudover kan kroniske sygdomme, herunder diabetes, føre til symptomer, der forstyrrer livskvaliteten for den gennemsnitlige voksne (f.eks., Hvis kun diabetes førte til en forstyrrelse af livskvaliteten, kunne argumentet fremsættes, at det var sygdommen; da mange sygdomme involverer disse symptomer, skal argumentet fremsættes for en underliggende tilstand. Da begge ANS-grene er væsentligt involveret i alle disse funktioner, når disse funktioner bliver kompromitteret, er det logisk, at autonom dysfunktion er en del af patologien. Med evnen til at differentiere parasympatisk aktivitet fra sympatisk aktivitet og evnen til at differentiere begge fra endeorgansymptomer, er mere information om patienter tilgængelig., I sidste ende kan følgende spørgsmål besvares:

• reagerer patienten på terapi på en sådan måde, at den passende begrænser stress (sympatiske) reaktioner og derved begrænser sygelighed (dvs. opretholder eller forbedrer livskvaliteten)?
• er patientens hjerte tilstrækkeligt beskyttet til at begrænse dødeligheden (dvs. opretholde lang levetid)?
• hvad er den autonome patofysiologi? og
• Hvad er det bedste valg af terapi for den enkelte patient?,

Vi har evnen til at måle parasympatetik og sympatetik uafhængigt og samtidigt, samt evnen til at bestemme, hvem der skal testes. Spørgsmålet er stadig: Hvordan behandler vi identificerede patienter? Grundlæggende ANS-terapi er ligetil. Der er fire autonome ubalancer og otte klasser af medicin til terapi (se tabel 1). De fire autonome ubalancer er høj parasympatiske aktivitet, lav parasympatiske aktivitet, høj sympatisk aktivitet, og lav sympatisk aktivitet.,

valget af en specifik terapimulighed afhænger af patientens specifikke medicinske historie. For eksempel, i tilfælde af for lidt sympatisk aktivitet på stående (angiver mulige orthostasis), karkontraherende terapi (alphaadrenergic agonister) ville være kontraindiceret ved tilstedeværelse af liggende hypertension, eller højt blodtryk. Generelt ville den første anbefaling være korrekt daglig hydrering og reduceret indtagelse af drikkevarer indeholdende koffein, sukker og alkohol. En anden overvejelse ville være en evaluering af doseringen af aktuelle diuretika., En tredje overvejelse ville være mekanisk indgreb (f.eks. kompressionsstrømper eller modpulsering). En fjerde mulighed kan være volumenudvidelse. Endelig kunne en vasopressor også overvejes (i fravær af liggende hypertension eller højt blodtryk) eller på anden måde pyridostigminbromid (Mestinon, Valeant Pharmaceuticals), en kolinerg agonist (Se tabel 1). Et almindeligt eksempel i Ans-overvågning er brugen af en beta-1 adrenerg antagonist eller en betablokker., Med brug af en uafhængig, samtidig foranstaltninger af parasympatiske og sympatiske aktivitet, læger har opdaget, at for patienter med kronisk sygdom er der en klinisk sammenhæng mellem symptomer og overskydende parasympatiske aktivitet i sympatiske udfordringer som Valsalva manøvre eller en postural ændre test. Dette gælder især blandt patienter med vanskeligt at kontrollere blodsukker, blodtryk eller hormonniveauer., Disse er typisk patienter med symptomer på parasympatiske overskud, herunder lav energi, træthed, depression-lignende symptomer, og søvn vanskeligheder, og med symptomer på sympatisk overskud, herunder høj puls, forhøjet blodtryk, angst, eller parasympatiske mangler (fx gastroparese). Denne kombination af parasympatisk og sympatisk overskud indikerer, at ANS ‘se-sa.’ som undervist i medicinsk skole er brudt: begge ender er høje., Læger har også fundet, at kombinationen alpha/beta-blocker Carvedilol treats behandler denne tilstand og kan både reducere sympatisk overskud med beta-komponenten og indirekte reducere det parasympatiske overskud med den centrale virkning af alfa-komponenten. Det antages, at alfa-komponenten i nærvær af autonom dysfunktion eller autonom neuropati ikke længere virker som et post-ganglionisk middel, men snarere som et præ-ganglionisk middel, der udøver en indirekte parasympatisk virkning., Kort sagt har Carvedilol vist sig at behandle autonom neuropati (historiskafhængig), hvilket gør midlet gavnligt for patienter med diabetes og andre kroniske sygdomme. figur 2: kardiovaskulær autonom neuropati kan behandles (eksempel—Patient med dårligt kontrolleret Diabetes)

Hvornår skal patienter testes, og hvor ofte?
autonom test bør begynde, når en kronisk sygdom diagnosticeres, fordi når en patient præsenterer en kronisk sygdom, er ANS allerede dysfunktionel., For eksempel i tilfælde af type 2-diabetes anbefales test af ADA på diagnosetidspunktet, fordi sygdommen vides at have været til stede i mange år uden patientens viden. Medicare refunderer to test om året for at sikre tidlig påvisning af yderligere autonom patologi. Fordi ANS ser ud til at kræve, at to til tre måneder til fuldt ud at tilpasse sig til nye terapi, afhængig af patientens alder og ANS status, opfølgning, test på tre-måned-mærket er rimelige (og betalt tilbage) for at sikre korrekt patientens respons på behandlingen ændringer., Som casestudiet opsummeret i figur 2 illustrerer, kan CAN behandles. Et eksempel på en normal patients hvilende ANS er præsenteret i det øverste midterste plot. Handlingen præsenterer parasympatisk (eller vagal) aktivitet på ordinat og sympatisk aktivitet på abscissen. Det grå område angiver det normale område som defineret ved normal parasympatisk og sympatisk aktivitet. Diagonal brudt linje angiver perfekt ANS balance (sympatisk-til-parasympatisk aktivitet forholdet 1:1). ANS balance er også kendt som ‘ sympathovagal balance.,’Disse data opnås fra det hvilende (baseline) segment af en standard autonom funktionstest, der analyserer både HRV og respiratorisk aktivitet (afledt ved hjælp af impedansplethysmografi) for at beregne parasympatisk og sympatisk aktivitet. De to nederste plot i det illustrerede tilfælde er fra en dårligt kontrolleret 63-årig mand med type 2-diabetes og ingen betablokker eller antihypertensivt middel om bord. Ved første præsentation var hans hvilepuls 83bpm, og hans blodtryk var 143 / 87mmHg., Som det nederste venstre plot viser, var patientens ANS ude af balance med den meget lave parasympatiske aktivitet og normal sympatisk aktivitet. Meget lav parasympatisk aktivitet antyder utilstrækkelig parasympatisk beskyttelse for at minimere risikoen for pludselig hjertedød. 0. 1bpm2-niveauet på ordinatet er forbundet med en tærskel med høj risiko for pludselig hjertedød ifølge Framingham Heart Study. Denne patient blev efterfølgende ordineret Carvediolol 6,25 mg to gange dagligt. Tre måneders opfølgningsresultater præsenteres i nederste højre plot., Patientens hvilepuls er 84bpm, og hans blodtryk er 137 / 75mmHg. Selvom han stadig har autonom dysfunktion (udtømt autonom kontrol eller DAN), er hans ANS-resultater ikke længere i højrisikoregionen. Hans sympatetik reduceres og frigiver hans parasympatetik. Patienten har derfor ikke længere CAN, og faktisk viser hans hvilende autonome niveauer, at hans sympatovagale balance er lav. Det er muligt, at den indledende dosis Carvedilol var for høj. Da patienten ikke er motion-intolerant, blev der ikke foretaget nogen ændring i terapi., Lav-normal sympatovagal balance (i området 0,4–1,0), en indikator for mere parasympatisk aktivitet, anbefales af kardiologilitteraturen på grund af dens tilknytning til nedsat morbiditet og dødelighed.1,2 Den sympathovagale balance kan nu titreres baseret på ANS-overvågning (analyser af HRV med respiratorisk aktivitet ifølge MIT-metoden).

Der er betydelige data fra diabetespatienter, der tager Carvedilol, der understøtter resultaterne af denne casestudie., Med ikke-invasive, uafhængige, samtidige, kvantitative mål for parasympatisk og sympatisk aktivitet kan kan detekteres, identificeres tidligere, behandles specifikt baseret på patientens individuelle fysiologi og overvåges. Dette resulterer i forbedrede resultater, en bedre livskvalitet og bevaret levetid gennem en reduktion i sygelighed og dødelighed.