din risiko for demens: gør livsstil og genetik noget?

Globalt, Alzheimers sygdom og andre former for demens er en stor byrde for enkeltpersoner og fællesskaber. For at gøre tingene værre er der få behandlinger til bekæmpelse af disse komplekse sygdomme. Selv årsagerne til demens diskuteres bredt. Desværre er kliniske forsøg med lægemidler til at stoppe eller endda bremse dets fremskridt kommet op kort., Med en anden tack håber nogle eksperter at gribe ind, før folk diagnosticeres med demens ved at tilskynde til livsstilsændringer.

Hvad er demens, og hvad gør det så komplekst?

demens beskriver grupper af specifikke sygdomme præget af symptomer som hukommelsestab. Den mest almindelige type demens er Al .heimers sygdom (AD). Personer med AD, har plaques i deres hjerner lavet af af sammenfiltrede proteiner, og mange forskere har en hypotese, at disse plaques er årsag til sygdommen.

en anden almindelig type demens er vaskulær demens., Dette menes at være induceret af beskadigede blodkar i hjernen, såsom fra et slagtilfælde.

Eksperter mener, at både genetiske faktorer (varianter af gener, der er gået i arv fra mor og far) og modificerbare livsstilsfaktorer (kost, rygning, fysisk aktivitet) alle spiller en rolle i udviklingen af demens, og måske i koncert.

hvilke faktorer kan påvirke demensrisiko?

gener — som ikke betragtes som modificerbare — og livsstilsfaktorer som fysisk aktivitet og diæt — som betragtes som modificerbare — spiller potentielle roller i forskellige former for demens.,

en nylig undersøgelse i JAMA forsøger at estimere, hvor meget genetiske og livsstilsfaktorer påvirker risikoen for demens ved at spørge personer, der lovede at være en del af en britisk-baseret “biobank.”Biobanker forbinder store samlinger af biologisk information, såsom genetik, med sundhed og sygdomsstatus hentet fra medicinske poster. Ved hjælp af data i store biobanker kan forskere se på, hvordan miljøet — som omfatter livsstilsvalg — og genetik arbejder sammen for at øge (eller mindske) risikoen for sygdom.,

i JAMA-undersøgelsen tappede forskere hospitalsregistre og dødsregistre for at indsamle diagnoser hos 200,000 hvide britiske Personer på 60 år eller ældre.

men hvordan kan du måle “livsstil” og genetisk risiko?

efterforskerne håndplukkede en liste over almindelige livsstilsfaktorer, herunder rygning, alkoholforbrug, fysisk aktivitet og kost og skabte en score. En lav score betegner en” dårlig ” livsstil. En høj score betegner en” god ” livsstil.,

imidlertid har denne tilgang til måling af livsstilsrisiko flere faldgruber:

• for det første omfatter et stort antal faktorer livsstil og miljø ud over rygning og fysisk aktivitet. Så enhver liste kan være vilkårlig. Faktisk har vores forskerteam hævdet, at valg af en kandidatliste ikke fanger vores komplekse livsstil og kan føre til falske fund. For eksempel, hvad der præcist udgør en “sund” kost?
• for det andet gør brug af en score de enkelte roller af faktorerne uklare.,
• Tredje, hvis forbindelser mellem faktorer (for eksempel, vægt eller historie, af andre sygdomme) indflydelse både score og demens, så den score kan være en svag proxy for andre variable, der ikke i betragtning. Med andre ord, hvis vægt er forbundet med kost og demens, så er det svært at løsne foreningen af kost.

for at skabe den genetiske risikoscore brugte efterforskerne alle genetiske varianter, der tidligere var identificeret ved en genom-dækkende foreningsundersøgelse (GWASAS) af Al .heimers sygdom., Disse genvarianter er stærkt forbundet med patienter, der har al .heimers sammenlignet med sunde kontroller). Ved hjælp af disse oplysninger konstruerede forskerne en polygenisk risikoscore.

livsstil og genetik spiller begge en lille rolle ved demens

livsstilsresultatet var forbundet med demensrisiko. For det andet var den genetiske score også forbundet med demens. Med andre ord var personer med dårligere score i højere risiko for demens. Forskerne fandt endvidere, at genetisk risiko og livsstil syntes at handle uafhængigt af hinanden., For eksempel havde personer med både en usund livsstil og en høj genetisk risikoscore næsten to og en halv gange mere risiko end personer med en lav genetisk score og sund livsstil.

denne forskning var imidlertid ikke designet til at bevise, om livsstil og miljø eller gener forårsager demens. Meget mere kunne forklare forskellene mellem mennesker, der udvikler demens. Hvis populationer med høj genetisk risiko ændrede deres livsstil, og hvis livsstilen var kendt for at være årsagen til AD (et stort if), ville en ud af 121 demenssager forhindres om 10 år., Dette er vigtigt, men hvilket antal livsstilsændringer ville det tage for forebyggelse af AD i 10, 50 eller endda 120 personer? Gør genetik endda noget?for det andet syntes generne og livsstilen ikke at arbejde sammen — eller de var ikke synergistiske — i demensrisiko. Specifikt betyder det, at personer med både dårlige genetiske og livsstilsresultater ikke var i fare for at udvikle demens mere end summen af delene eller de enkelte scoringer alene.,

nye grænser for forebyggelse og behandling af AD

nye horisonter til forebyggelse og behandling kan omfatte, hvordan risikoen kan være forskellig for individer med forskellige genetiske aner og etniske grupper (de fleste genetiske undersøgelser har overvejende fokuseret på hvide individer) både her i USA og i udlandet. Risikoen kan også være forskellig mellem mænd og kvinder. Endelig kan biobanker kun beskrive forening, ikke årsagssammenhæng, mellem ændringer i livsstil og demensrisiko., For at bestemme årsagssammenhæng kræves randomiserede forsøg, og et nyt amerikansk-baseret randomiseret klinisk forsøg kaldet POINTER er nu i gang.

forsøger at leve en sund livsstil, på trods af sin undvigende definition, synes at være en indlysende måde at forebygge demens. Det, der er tilbage at se, er, hvordan undersøgelser, der bruger biobanker, kan være informative om de millioner af mennesker, der allerede lider af sygdommen.

hvorfor de fleste offentliggjorte forskningsresultater er falske. PloS Medicin, 30.August 2005.,

genanvendelse af store sundhedsforsikringsdata for at estimere genetiske og miljømæssige bidrag i 560 fænotyper. Naturgenetik, 14. Januar 2019.

studerer det undvigende miljø i stor skala. JAMA, 4 juni, 2014.

en Næringsdækkende Foreningsundersøgelse af blodtryk. Cirkulation, November 20, 2012.

sammenslutning af livsstil og genetisk risiko med forekomst af demens. JAMA, 14 juli 2019.