Vi har forsøgt at besvare spørgsmålet om, hvorvidt uforholdsmæssigt store stigninger i endogene plasma-angiotensin II (AII) stimulere ACTH sekretion ved måling af PRA, AII, AVP, ACTH, og cortisol i 8 patienter med addisons sygdom før og efter tilbagetrækning af fludrocortisone substitution., Blod blev trukket ved 14.30 h, nøjagtigt 6 1/2 h efter morgendosis af hydrocortison var blevet taget. PRA og AII var oprindeligt højere end normalt hos 4 patienter. Efter tilbagetrækning af fludrocortisone for 1 eller 2 uger, PRA og AII steg markant i 4 patienter (op til 260 ng/l) uden samtidige ændringer i plasma ACTH niveauer (r = -0.081, AII vs ACTH). Ændringer i plasmakortisol kunne ikke have skjult en stimulerende virkning af AII på ACTH ved variabel feedbackhæmning af ACTH-frigivelse., Stigningen i plasma AII-niveauer hos de 4 patienter var større end den, der blev observeret i en tidligere undersøgelse hos normale forsøgspersoner efter streng diæt natriumbegrænsning. Hos alle patienter udviklede hyperkaliæmi efter afbrydelse af fludrocortison uafhængigt af ændringer i PRA og AII. Stigninger i PRA, AII og plasmakalium blev delvist vendt ved øget natriumindtagelse og yderligere undertrykt ved genoptagelse af fludrocortisonbehandling., Plasma AVP forblev i det normale interval efter tilbagetrækning af fludrocortison, men blev let forhøjet efter stigende saltindtag uden fludrocortisonadministration.
konklusioner: stigninger i endogent plasma AII til niveauer, der er ti gange højere end normalt, stimulerer ikke ACTH-frigivelse. AII er nok ikke en fysiologisk modulator af ACTH sekretion. Mineralocorticoid substitution i Addisons sygdom skal overvåges ved plasmakaliummåling. Hyperkaliæmi kan sameksistere med normal PRA.(Abstrakt afkortet med 250 ord)
Skriv et svar