Forvaltning af Kunstige hjerteklap Trombose
Proteser ventil trombose (PVT) er beskrevet som nogen blodprop i nærheden af eller knyttet til en velfungerende ventil, der i mangel af en infektion, der griber ind med utætte hjerteklapper funktion eller occludes del af blodgennemstrømningen. Selvom PVT er sjældent, kan det være en livstruende komplikation af ventiludskiftning .
forekomsten af PVT er rapporteret at være 0, 03% i bioprostetiske ventiler, 0.,5% -8% i mekaniske ventiler i henholdsvis aorta-og mitralpositionerne og så almindelige som 20% i mekaniske tricuspidventiler . Generelt er tricuspid-proteser mere tilbøjelige til at blive involveret sammenlignet med mitralproteser, som igen er mere involverede end proteser i aortapositionen. Selvom det mest berørte design er den gamle type “vippe-disk” mekaniske ventil, kan selv nye generations proteser blive påvirket af denne komplikation .,
Der er flere faktorer, der kan føre til PVT: thrombogenicity af protesen, unormal transprosthetic blodgennemstrømningen, venstre-atrial geometri og funktion (dvs, atrieflimren), og vigtigst af alt, utilstrækkelig antikoagulation. Den molekylære interaktion mellem plasmakomponenter og protesen kan forårsage absorption af plasmaproteiner, især klæbende proteiner., Derudover kan ændret transprostetisk blodgennemstrømning forårsage turbulent strømning, der producerer forskydningsspænding og nedstrøms recirkulation; også subklinisk hæmolyse med efterfølgende ADP-frigivelse aktiverer til sidst koagulationssystemet. Det er vigtigt at bemærke, at prothrombotic faktorer spiller en væsentlig rolle i udviklingen af PVT, såsom unormal atrial sammentrækninger, lægemidler (fx, prævention), systemisk lupus erythematosus, maligne tumorer, og ufuldstændige endothelialization af en ventil ‘ s ring., Selvom alle disse spiller en rolle i patogenesen af PVT, er den mest almindelige ætiologi af PVT utilstrækkelig antikoagulant terapi . Den kliniske præsentation kan variere og inkluderer normalt dyspnø, perifer emboli og symptomer på hjertesvigt, blandt andre.
American College of Cardiology / American Heart Association 2014 retningslinjer for behandling af patienter med valvulær hjertesygdom har givet følgende anbefalinger med forskellige klasser af beviser ., Med hensyn til diagnosen PVT er det eneste etablerede/klasse I-bevis brugen af transesophageal ekkokardiografi (TEE). Imidlertid er nye diagnostiske tilstande steget. Med hensyn til ledelse har venstre-sidet PVT med Ne.York Heart Association (NYHA) klasse III til IV symptomer klasse I bevis for akut operation. Ikke desto mindre indeholder retningslinjerne svagere (klasse IIa) beviser for de resterende anbefalinger fra PVT-ledelsen. Behandlingsmetoder omfatter IV ufraktioneret heparin, fibrinolytisk behandling og / eller akut kirurgisk indgreb., Til venstre-sidet PVT akutte kirurgiske indgreb er nødvendige, medmindre blodprop er mindre end <0.8 cm2, i hvilket tilfælde, fibrinolytiske terapi kan bruges. Bemærk, at enhver mobil trombose kræver kirurgisk indgreb. Højresidig PVT behandles altid med fibrinolytika (klasse IIa-bevis).
som tidligere nævnt, selvom TEE har været guldstandarden til diagnosticering af PVT, vinder firedimensionel computeriseret tomografi (4DCT) stigende popularitet., Den amerikanske FDA har godkendt to undersøgelser, der sammenligner resultaterne af kirurgisk og transcatheter aortaklappen udskiftning (TAVR). Begge disse forsøg brugte 4DCT til at analysere ventilanatomi, folder mobilitet, og ventil trombose. Hvis PVT blev identificeret, blev opfølgning 4DCT udført for at vurdere for trombusopløsning .
Der er fortsat debat om, hvordan man nærmer sig PVT; og dette argument er næppe afgjort. Dette kan skyldes den lave forekomst eller blot, at en enkelt liste over anbefalinger endnu ikke viser overlegenhed over andre anbefalinger, der er fremsat i hele litteraturen., Medicinsk behandling af PVT er antikoagulationsbehandling kombineret med fibrinolytika (Fig. 25.4). Imidlertid vil obstruktion forårsaget af pannusdannelse ikke behandles effektivt ved medicinsk behandling, og ventiludskiftning er nødvendig .
Figur 25.4. Fluoroskopi. (A) systolisk ramme af en patients aorta protese ventil på præsentation. Kun en af to ventilblade åbner. (B) systolisk ramme af den samme aortaprotesventil efter fuldstændig trombusopløsning med fibrinolytisk terapi.,
venstre-sidet PVT er meget ofte forbundet med embolisk slagtilfælde, og ventiludskiftning er sandsynligvis en bedre mulighed for disse patienter. Selv ved brug af fibrinolytika er forekomsten af embolisk slagtilfælde mellem 12% og 15% . Som et resultat er fibrinolytisk terapi forbeholdt dem, der har kontraindikationer til kirurgi, hvor kirurgi bærer en højere risiko end medicinsk behandling. Hos patienter, der er NYHA funktionel klasse i eller II, og som har en lille trombose, kortvarig i. v., heparin og / eller kontinuerlig infusion af fibrinolytisk behandling bør være tilstrækkelig. Den dimensionelle tærskel for denne anbefaling er ikke defineret på grund af de uoverensstemmelser, der er beskrevet i små undersøgelser (nogle siger mellem 5 og 10 mm), samt manglen på store kohortestudier. Anvendelsen af rekombinant vævsplasminogenaktivator (tPA), streptokinase eller urokinase er blevet understøttet i undersøgelser. De fleste centre vil administrere ufraktioneret heparin, så snart PVT er mistænkt, derefter afbryde det under fibrinolyse og senere genoptage heparin efter afslutningen af trombolyse., De mest anvendte protokoller for fibrinolytisk behandling er følgende :
•
rekombinant tPA, 10 mg bolus efterfulgt af 90 mg infusion over 2-6 timer,
eller
•
streptokinase langsom infusion over 12-48 timer, med lejlighedsvis forlængelse til 72-120 timer,
eller
•
urokinase langsom infusion over 6-48 timer.,
risikofaktorer for ugunstige resultater med fibrinolytiske terapi omfatter aktiv intern blødning, de seneste cranial traumer eller tumor, historie, hæmoragisk slagtilfælde, stor eller mobile trombe, hypertension (>200/120 mmHg), hypotension eller stød, og symptomer på NYHA III–IV. Fuldstændig opløsning af PVT med fibrinolytiske behandling bør følges ved jeg.v. heparin med efterfølgende overgang til warfarin. Lavdosis aspirin anbefales til alle patienter efter fibrinolytisk behandling .
Roudaut et al., rapporterede om deres 23 års erfaring med thrombosed mekaniske proteseventiler hos 110 patienter. Trombolytisk behandling resulterede i total opløsning af PVT hos 71% af patienterne, delvis opløsning hos 17% og fuldstændig fiasko hos 12% af patienterne. Endvidere viste det sig, at aorta-proteseventiler reagerede mere positivt (80%) på fibrinolytisk terapi end mitralventilproteser (65%). Fibrinolytisk behandling var forbundet med systemisk emboli hos 15%, og alvorlige hæmoragiske komplikationer forekom hos 5% af patienterne., Tilbagevendende PVT forekom hos 20% af patienterne, og den samlede dødelighed i denne serie var 12%.
En af de mest omfattende undersøgelser, der sammenligner kirurgisk behandling med trombolytisk terapi blev også udført af Roudaut et al. . Forfatterne i prisen 210 patienter, der havde PVT: 110 patienter, der blev behandlet med fibrinolyse, 99 patienter havde primær kirurgi, og 37 patienter havde sekundær operation på grund af fibrinolytiske terapi fiasko. Fibrinolytiske terapi gruppe, der er opnået fuldstændig opløsning i 71% (80% i aorta PVT, 65% i mitral PVT, og 100% i trikuspidal PVT); den samlede dødelighed var 11,8% for denne gruppe., Den kirurgiske gruppe havde fuldstændig PVT-opløsning hos 89% af patienterne med en dødelighed på 10, 3%. Hæmodynamisk succes var signifikant bedre i den kirurgiske gruppe (89% vs. 70.9%, P < .001), embolisk episoder var signifikant hyppigere i fibrinolyse gruppe (15% vs. 0,7%, hvilket P < .001), og samlede komplikationer var mere almindelige i den fibrinolytiske gruppe (25, 2% Mod 11, 1%, p = .005)., Resultaterne af denne undersøgelse tyder på, at operationen har bedre resultater sammenlignet med fibrinolytiske terapi, hvilket er betydeligt lavere sats for embolisk begivenheder, og lavere samlede komplikation sats: kirurgi bør være behandlingen af valg i venstre-sidet PVT.
I den seneste tid, TAVR er blevet til behandling af valg for høj-risiko patienter med svær aortastenose. Hansson et al. har offentliggjort den største serie, der vurderede TAVR (Ed .ards Sapien Ort eller Sapien 3) PVT hos 405 patienter. Patienterne blev evalueret ved multidetektor CT og ekkokardiografi 1-3 måneder efter TAVR., PVT blev fundet hos 7% af patienterne (85% var subklinisk og 15% var klinisk åbenlyst). I multivariat analyse var TAVR ved hjælp af en ventil på 29 mm forbundet med PVT, såvel som fraværet af therapyarfarinbehandling efter TAVR. Denne undersøgelse viste også, at 85% af tilfældene resulterede i fuldstændig opløsning med en kombination af .arfarin og antiplatelet terapi.
i den største serie, der evaluerer kirurgisk udskiftning af aortaventil (SAVR) og TAVR subklinisk PVT, Chakravarty et al. vurderet 931 patienter med CT-billeddannelse., I alt 890 patienter (752 patienter med TAVR og 138 patienter med SAVR) havde tolkes CT-scanninger. Den samlede PVT-sats for kohorten var 12% (4% hos SAVR-patienter mod 13% hos TAVR-patienter). Subklinisk PVT var hyppigere hos patienter, der fik dobbelt antitrombotisk behandling alene, sammenlignet med patienter behandlet med antikoagulantia (nye orale antikoagulantia og andarfarin), henholdsvis 15% og 4%. Patienter, der brugte .arfarin, havde fuldstændig PVT-opløsning (36/36, 100%) i forhold til patienter, der ikke fik antikoagulantia (2/22, 9%)., Som et resultat af disse data, antikoagulationsbehandling (nye orale antikoagulantia og warfarin) er effektiv i forebyggelse og/eller behandling af subklinisk PVT.
I de foregående år, medicinsk behandling af PVTs med fibrinolyse var ofte den første-linje-behandling i de fleste institutioner. Dette skyldtes hovedsageligt de høje risici, der oprindeligt var forbundet med kirurgi. Senere blev TEE introduceret, og mere præcis vurdering af trombusegenskaberne var mulig. Som et resultat blev kirurgi revideret og blev senere den foretrukne terapeutiske strategi., På grund af den lave forekomst af PVT er randomiserede potentielle forsøg vanskelige at udføre, og der mangler konkrete terapeutiske anbefalinger. Når det er sagt, er der gode beviser til støtte for, at venstre-sidet PVTs ofte kræver kirurgisk indgreb, især hos patienter med store eller mobile trombe. Højresidede Pvt ‘ er kan behandles medicinsk. Endelig kan subkliniske PVTs i kirurgiske og transcateterventiler forhindres ved oral antikoagulantbehandling., Sidst, fremtiden for ventilprotese ser lovende ud med vævskonstruerede ventiler; selvom disse ventiler er i deres tidlige stadier af klinisk forsøg, ved dette skrives, ingen dyre-eller klinisk undersøgelse har rapporteret nogen PVTs. Flere undersøgelser er nødvendige for yderligere at belyse denne komplekse kliniske enhed til standardisering af ledelsen for at forbedre patientresultaterne.
Skriv et svar