Korrekt knogle remodellering, kræver nødvendigvis, at osteoblaster rekonstruere den knogle, der osteoklaster har resorberet. Imidlertid er de cellulære begivenheder, der forbinder resorption til genopbygning, forblevet dårligt kendt. Konsekvensen er en fragmentarisk forståelse af ombygningscyklussen, hvor kun resorptions-og dannelsestrin tages i betragtning., Nye værktøjer har for nylig gjort det muligt at belyse, hvordan resorption skifter til dannelse, hvilket gør det muligt at forstå ombygningscyklussen som helhed. Denne nye viden gennemgås heri. Det viser, hvordan hold af osteoklaster og osteoblast-afstamningsceller gradvist etableres, og hvordan de udsættes deri for gensidige interaktioner. I modsætning til den almindelige opfattelse blandes osteoklaster og osteoprogenitorer på de eroderede overflader., Analysen af resorption og celle-bestandsudviklingen viser, at osteoprogenitor celle ekspansion og resorption fortsætte som en integreret mekanisme; at en tærskel celletæthed af osteoprogenitors på de eroderede overflade, der er obligatoriske for påbegyndelsen af knogledannelse; at cellen indlede osteoprogenitor celle ekspansion er osteoclast, og at osteoclast udløser derfor formodede osteoprogenitor reservoirer er placeret i nærhed af de eroderede knoglen overfladen (knogle celler foring, baldakin celler, pericytes)., Samspillet mellem størrelsen af resorption og hastigheden af celleudvidelse regulerer, hvor hurtigt knoglerekonstruktion påbegyndes og kan bestemme frakobling og permanent knogletab, hvis en tærskelcelletæthed ikke nås. De kliniske perspektiver, der åbnes af disse fund, diskuteres.
Skriv et svar