Hvordan rygmarven virker

Hvad er centralnervesystemet?

centralnervesystemet (CNS) styrer de fleste funktioner i krop og sind. Den består af to dele: hjernen og rygmarven.

hjernen er centrum for vores tanker, tolken til vores ydre miljø og oprindelsen af kontrol over kroppens bevægelse. Som en central computer fortolker den information fra vores øjne (syn), ører (lyd), næse (lugt), tunge (smag) og hud (berøring) såvel som fra indre organer som maven.,

rygmarven er motorvejen for kommunikation mellem kroppen og hjernen. Når rygmarven er skadet, forstyrres udvekslingen af information mellem hjernen og andre dele af kroppen.

hvordan adskiller centralnervesystemet sig fra andre systemer i kroppen?

de fleste systemer og organer i kroppen styrer kun en funktion, men centralnervesystemet gør mange job på samme tid. Det styrer al frivillig bevægelse, såsom tale og gå, og ufrivillige bevægelser, såsom blinkende og vejrtrækning., Det er også kernen i vores tanker, opfattelser og følelser.

hvordan beskytter centralnervesystemet sig mod skade?

centralnervesystemet er bedre beskyttet end noget andet system eller organ i kroppen. Dens vigtigste forsvarslinje er knoglerne i kraniet og rygsøjlen, som skaber en hård fysisk barriere for skade. Et væskefyldt rum under knoglerne, kaldet syrni., giver stødabsorbans.

desværre kan denne beskyttelse være et dobbeltkantet sværd., Når en skade på centralnervesystemet opstår, svulmer det bløde væv i hjernen og rygmarven, hvilket forårsager tryk på grund af det begrænsede rum. Hævelsen gør skaden værre, medmindre den hurtigt lettes. Brudte knogler kan føre til yderligere skade og muligheden for infektion.

Hvorfor kan centralnervesystemet ikke reparere sig selv efter skade?

mange organer og væv i kroppen kan komme sig efter skade uden intervention. Desværre er nogle celler i centralnervesystemet så specialiserede, at de ikke kan opdele og skabe nye celler., Som følge heraf er genopretning fra en hjerne-eller rygmarvsskade meget vanskeligere.

kompleksiteten af centralnervesystemet gør dannelsen af de rigtige forbindelser mellem hjerne-og rygmarvsceller meget vanskelig. Det er en enorm udfordring for forskere at genskabe det centrale nervesystem, der eksisterede før skaden.

celler i centralnervesystemet

neuroner forbinder hinanden for at sende og modtage meddelelser i hjernen og rygmarven., Mange neuroner, der arbejder sammen, er ansvarlige for enhver beslutning, der træffes, enhver følelse eller fornemmelse, der mærkes, og enhver handling, der træffes.

kompleksiteten af centralnervesystemet er fantastisk: der er cirka 100 milliarder neuroner i hjernen og rygmarven kombineret. Så mange som 10.000 forskellige undertyper af neuroner er blevet identificeret, hver specialiseret til at sende og modtage visse typer information. Hver neuron består af en cellelegeme, der huser kernen. Aonsoner og dendritter danner forlængelser fra cellelegemet.,

astrocytter, en slags gliacelle, er de primære støtteceller i hjernen og rygmarven. De fremstiller og udskiller proteiner kaldet neurotrofiske faktorer. De har også bryde ned og fjerne proteiner, eller kemikalier, der kan være skadelige for neuroner (for eksempel, glutamat, en neurotransmitter, som i overskydende forårsager celler til at blive overstadig og dø ved en proces, der kaldes excitotoxicity).astrocytter er ikke altid gavnlige: efter skade deler de sig for at lave nye celler, der omgiver skadestedet, og danner et glialar, der er en barriere for regenererende a .oner.,

Microglia er immunceller til hjernen. Efter skade migrerer de til skadestedet for at hjælpe med at fjerne døde og døende celler. De kan også producere små molekyler kaldet cytokiner, der udløser celler i immunsystemet til at reagere på skadestedet. Denne oprydningsproces vil sandsynligvis spille en vigtig rolle i gendannelse af funktion efter en rygmarvsskade.oligodendrocytter er gliaceller, der producerer et fedtstof kaldet myelin, som ombrydes omkring a .oner i lag., A .onfibre isoleret af myelin kan bære elektriske meddelelser (også kaldet handlingspotentialer) med en hastighed på 100 meter i sekundet, mens fibre uden myelin kun kan bære meddelelser med en hastighed på en meter pr.

synapser og neurotransmission

meddelelser overføres fra neuron til neuron gennem synapser, små huller mellem cellerne ved hjælp af kemikalier kaldet neurotransmittere., For at transmittere en handlingspotentiel meddelelse på tværs af en synapse frigives neurotransmittermolekyler fra en neuron (den “præsynaptiske” neuron) over kløften til den næste neuron (den “postsynaptiske” neuron). Processen fortsætter, indtil meddelelsen når sin destination.

Der er millioner og millioner af forbindelser mellem neuroner i rygmarven alene. Disse forbindelser foretages under udvikling ved hjælp af positive (neurotrofiske faktorer) og negative (hæmmende proteiner) signaler for at finjustere dem. Utroligt kan en enkelt a .on danne synapser med så mange som 1.000 andre neuroner.,

Hvad forårsager lammelse?

Der er en logisk og fysisk topografisk organisation til anatomien i centralnervesystemet, som er en detaljeret bane af tæt forbundne neurale veje. Dette ordnede forhold betyder, at forskellige segmentniveauer af ledningen styrer forskellige ting, og skade på en bestemt del af ledningen vil have indflydelse på tilstødende dele af kroppen.

lammelse opstår, når kommunikationen mellem hjernen og rygmarven fejler. Dette kan skyldes skade på neuroner i hjernen (et slagtilfælde) eller i rygmarven., Trauma til rygmarven påvirker kun områderne under skadeniveauet. Poliomyelitis (en virusinfektion) eller Lou Gehrigs sygdom (Amyotrofisk lateral sklerose eller ALS) kan imidlertid påvirke neuroner i hele rygmarven.

informationsveje

specialiserede neuroner bærer beskeder fra hud, muskler, led og indre organer til rygmarven om smerter, temperatur, berøring, vibrationer og proprioception. Disse meddelelser videresendes derefter til hjernen langs en af to veje: den spinothalmiske kanal og den lemniskale vej., Disse veje er forskellige steder i rygmarven, så en skade kan ikke påvirke dem på samme måde eller i samme grad.

hvert segment af rygmarven modtager sensorisk input fra en bestemt region af kroppen. Forskere har kortlagt disse områder og bestemt de “modtagelige” felter for hvert niveau af rygmarven. Nærliggende felter overlapper hinanden, så linjerne på diagrammet er omtrentlige.

frivillig og ufrivillig bevægelse

Over en million aonsoner rejser gennem rygmarven, inklusive de længste a .oner i centralnervesystemet.,

neuroner i den motoriske Corte., hjerneområdet, der styrer frivillig bevægelse, sender deres A .oner gennem kortikospinalkanalen for at forbinde med motorneuroner i rygmarven. Spinalmotoriske neuroner projicerer ud af ledningen til de korrekte muskler via den ventrale rod. Disse forbindelser styrer bevidste bevægelser, såsom skrivning og løb.

Information flyder også i den modsatte retning, hvilket resulterer i ufrivillig bevægelse. Sensoriske neuroner giver feedback til hjernen via den dorsale rod., Nogle af disse sensoriske oplysninger overføres direkte til lavere motoriske neuroner, før de når hjernen, hvilket resulterer i ufrivillige eller refleksbevægelser. De resterende sensoriske oplysninger rejser tilbage til Corte..

hvordan rygmarven og musklerne arbejder sammen

rygmarven er opdelt i fem sektioner: cervikale, Thora., lumbal, sacral og coccygeal regioner. Skadeniveauet bestemmer omfanget af lammelse og/eller tab af fornemmelse. Ikke to skader er ens.,

dette diagram illustrerer forbindelserne mellem de største skeletmuskelgrupper og hvert niveau af rygmarven. En lignende organisation eksisterer for spinal kontrol af de indre organer.

hvordan rygmarven og indre organer arbejder sammen

ud over kontrollen med frivillig bevægelse indeholder centralnervesystemet de sympatiske og parasympatiske veje, der styrer “kamp eller flyvning” – reaktionen på fare og regulering af kropsfunktioner., Disse omfatter hormonfrigivelse, bevægelse af mad gennem maven og tarmene, og fornemmelserne fra og muskulær kontrol til alle indre organer.

dette diagram illustrerer disse veje og niveauet af rygmarven, der rager ud til hvert organ.

Hvad sker der efter en rygmarvsskade?

et almindeligt sæt biologiske begivenheder finder sted efter rygmarvsskade:

celler fra immunsystemet migrerer til skadestedet, hvilket forårsager yderligere skade på nogle neuroner og død for andre, der overlevede det oprindelige traume.,
oligodendrocytternes død får aonsoner til at miste deres myelinering, hvilket i høj grad forringer ledningen af handlingspotentiale, meddelelser eller gør de resterende forbindelser ubrugelige. Den neuronale informationsvej forstyrres yderligere, fordi mange aksoner adskilles, hvilket afskærer kommunikationslinjerne mellem hjernen og musklerne og mellem kroppens sensoriske systemer og hjernen.
inden for flere uger efter den første skade er området med vævsskade fjernet af mikroglia, og et væskefyldt hulrum omgivet af et glialarr efterlades., Molekyler, der hæmmer genvækst af afskårne aonsoner, udtrykkes nu på dette sted. Kavitationen kaldes en Syrin., som virker som en barriere for genforbindelsen af de to sider af den beskadigede rygmarv.

selvom rygmarvsskade forårsager komplekse skader, kan en overraskende mængde af de grundlæggende kredsløb til at kontrollere bevægelse og procesinformation forblive intakt. Dette skyldes, at rygmarven er arrangeret i lag af kredsløb. Mange af forbindelserne og neuronale cellelegemer, der danner dette kredsløb over og under skadestedet, overlever traumet., Et vigtigt spørgsmål til forskere er, hvor meget ved disse overlevende neuroner”?”Kan de regenerere og skabe nye, korrekte forbindelser?

interventionsstrategier

forskning peger på en mangfoldighed af mulige interventioner for at fremme bedring efter en rygmarvsskade. Nogle vil blive leveret umiddelbart efter skaden; andre er mindre tidsspecifikke og involverer genopbygning og tilslutning af den skadede ledning igen., Det er klart, at begge tilgange er vigtige: begrænsning af degeneration vil øge sandsynligheden for større bedring, mens stimulering af regenerering vil bygge videre på det resterende system for at gendanne mistet forbindelse og måske for at forhindre yderligere degeneration.

Følgende er nogle af de interventionsstrategier, der understøttes af finansiering fra Christopher & Dana Reeve Foundation. Dette er ikke en omfattende liste over alle mulige interventioner.,

behandlinger umiddelbart efter en ulykke:

begrænsning af initial degeneration
nylig forskning har vist, at der er mindst tre forskellige mekanismer for celledød ved spil i neuronalt og oligodendrocyt tab efter skade: nekrose, e .citotoksicitet og apoptose.
behandling af betændelse
kort efter skade svulmer rygmarven, og proteiner fra immunsystemet invaderer den skadede .one. Denne hævelse og betændelse kan fremme sekundær skade på ledningen efter den første skade., Så det er vigtigt at behandle det inflammatoriske respons så hurtigt som muligt. Labs forfølger denne tilgang omfatter Sch .ab Lab.

længerevarende behandlinger:

stimulerende a .onal vækst
Nervegødninger kaldet neurotrophiner kan fremme celleoverlevelse ved at blokere apoptose og stimulere a .onal vækst. Hver neurotrophin har en meget specifik målcellefunktion. Nogle selektivt forhindrer oligodendrocytcelledød, andre fremmer a .ongenvækst eller neuronoverlevelse, og stadig andre tjener flere funktioner., Laboratorier, der forfølger denne tilgang, inkluderer Det Sorte laboratorium og Parada-laboratoriet.
fremme af ny vækst gennem substrat-eller vejledningsmolekyler
substrat-og vejledningsmolekyler kan forbedre målretningen, Når a .oner er blevet opfordret til at regenerere forbi læsionsstedet. Disse proteiner fungerer som køreplaner og styrer aonsoner til deres korrekte mål. Dette er en kritisk funktion, fordi selv om aonsoner overlever, skal de genoprette forbindelse med de korrekte mål. Labs forfølger denne tilgang omfatter Black Lab, Mendell Lab, og Parada Lab.,
Blokering af molekyler, der hæmmer regenerering
Der er molekyler i hjernen og rygmarven, der forhindrer neuroner fra, dividere og axoner fra voksende. At overvinde hæmning kan stimulere aksonal genvækst og regenerering og vil sandsynligvis være en vigtig komponent i regenerative terapier. Sch .ab Lab forfølger denne tilgang.
tilførsel af nye celler til erstatning af tabte
stamceller, som er isoleret fra CNS og kan opdele til dannelse af nye celler, kan erstatte tabte neuroner og gila., Disse stamceller skal høstes, behandles for at tilskynde til vækst og derefter injiceres i den skadede ledning. Labs forfølger en sådan tilgang omfatter Bunge Lab og Gage Lab.
det kan være nødvendigt at bygge broer for at spænde over læsionshulrummet
broer for at tilslutte de afskårne sektioner af den skadede rygmarv igen. Forskere skal bestemme, hvordan man bedst bygger disse broer, og hvilke molekyler der skal bruges til at tilskynde til ny vækst og forbedre overlevelsen af nye forbindelser. Bunge Lab forfølger denne tilgang.