sag
en generelt sund, 74-årig mand har pludselig mavesmerter på grund af akut pancreatitis. Computertomografi (CT) i hans mave viser bugspytkirtelbetændelse og et tilfældigt fund af en 4, 5 cm abdominal aortaaneurisme. Han havde aldrig haft nogen billeddannelse af hans mave før denne undersøgelse og beskrev ingen tidligere episoder med mavesmerter.
Hvornår skal hans abdominale aortaaneurisme behandles?,
oversigt
en abdominal aortaaneurisme (AAA) er en unormal udvidelse af abdominal aorta mellem membranen og aorta bifurcation af iliac arterierne. En AAA defineres normalt som en dilatation med en diameter på >3 cm eller 50% større end den typiske diameter. De fleste AAA ‘ er er placeret i infrarenal aorta, proksimal til iliac bifurcation.Populationsscreeningsprogrammer viser en forekomst af AAA på 4% til 8% hos mænd i alderen 65 til 80 år.,1 aaa-prævalensen er cirka seks gange større hos mænd end kvinder, selvom forekomsten hos kvinder muligvis øges.1 AAA er mest almindelig hos hvide mænd, hvor sorte mænd og asiatiske arv har lavere risiko. En kombination af genetisk disponering og miljømæssige og fysiologiske faktorer fører til initiering og progression af AAAs; familiehistorie, mandlig køn, fremskreden alder, og historie med rygning er vigtige risikofaktorer.
dødeligheden efter AAA-brud er høj. 62% af patienterne dør inden hospitalets ankomst.2 af dem, der gennemgår AAA-operation, vil 50% dø.,1
aortareparation med et protetisk vaskulært transplantat reducerer morbiditet og dødelighed fra brud, men risikoen for reparation er ikke triviel.2
gennemgang af dataene
risiko for brud. En AAA skal repareres, når risikoen for brud opvejer risikoen for kirurgisk reparation. Symptomatiske aneurismer—såsom dem, der forårsager rygsmerter eller mavesmerter-har en højere risiko for brud end asymptomatiske aneurismer. De fleste AAA ‘ er er asymptomatiske og, i mangel af billeddannelse, ikke identificeret før brudstidspunktet., I betragtning af den betydelige dødelighed, der er forbundet med brud, er der fordel ved at gribe ind i asymptomatiske aneurismer før brud.
risikoen for AAA-brud er undersøgt hos patienter, som enten har været uegnede til kirurgisk reparation eller uinteresseret i indgreb. Risiko for brud stiger væsentligt med aneurisme størrelse. Lederle et al anslået en to-årig aneurisme ruptur risiko for 22.1% for AAA med en diameter på 5,0 5,9 cm, 18.9% til 6,0 6,9 cm, og 43.4% til en diameter ≥7.0 cm.,3 I en anden undersøgelse af 476 patienter, og den gennemsnitlige risiko for brud i mandlige og kvindelige patienter med en AAA af 5,0 5,9 cm blev 1.0% og 3,9% per år, hhv. For mandlige og kvindelige patienter med ≥6,0 cm AAAs, risikoen for brud var 14.1% og 22.3% per år.4 kvinder med AAA har vist sig at have en højere risiko for brud i alle undersøgelser, hvor kvindelige patienter blev inkluderet.
da brudrisikoen stiger med størrelsen, er det klinisk vigtigt at forudsige vækstraten. Po .ell et al gennemført en systematisk gennemgang af vækstrater for små AAAs.,5 I 15 studier, der har undersøgt 7,630 patienter, en vækst på 3,5 cm aneurisme blev anslået til 1.9 mm/år og 4,5 cm aneurisme var 3,5 mm/år. Givet en eksponentielt stigende aneurismediameter, dette tyder på en brugt tid på 6,2 år for en 3,5 cm aneurisme at vokse til 5,5 cm og 2,3 år for 4,5 cm AAA til at vokse til 5,5 cm. Denne forudsigelse tager ikke højde for individuel variation i vækstrate. Nogle AAAs vokser hurtigt, andre uregelmæssigt, og andre slet ikke., Denne vækstvariabilitet påvirkes af individuelle egenskaber, herunder cigaretrygning, køn, alder og andre faktorer.
medicinsk forebyggelse af progression og brud. Undersøgelser har vurderet, om ændring af risikofaktorer kan forsinke progression af vækst af AAAs. I et lille aneurismeforsøg i Det Forenede Kongerige var selvrapporteret rygestatus forbundet med en trinvist øget vækstrate på 0,4 mm om året.5 hvert år med rygning øger den relative risiko for AAA med 4%, og fortsat rygning fører til hurtigere AAA-ekspansion.,6 Der er ikke noget klart forhold mellem kolesterolniveauer og AAA-ekspansionshastighed. Observationsstudier antyder, at aneurysmudvidelse falder ved statinbrug, men der er ikke tilstrækkeligt bevis for at anbefale statinbehandling til AAA alene.6
mange patienter med AAA er imidlertid kandidater til statiner på grund af samtidig koronararterie eller perifer vaskulær sygdom. Små, randomiserede kontrollerede forsøg har vist, at makrolider og tetracyclinantibiotika kan hæmme AAA-vækst, men at ordinere dem til dette formål er i øjeblikket ikke standarden for pleje.,7 forhøjet gennemsnitligt blodtryk er blevet forbundet med brud, men der er ikke gode tegn på forsinkelse af progression med behandling af hypertension.6 tidlige observationsstudier antydede, at betablokkerbrug ville reducere AAA-progression, men yderligere bevis har ikke understøttet deres fordel ved at bremse progressionen af størrelse.8 ligeledes har brug af angiotensin-konverterende en .ymhæmmere heller ikke vist nogen væksthæmning.7 en igangværende Cochrane-gennemgang evaluerer bevis for disse medicinske behandlinger af AAA.9
kirurgisk forebyggelse af brud., Der er to kirurgiske metoder til AAA-reparation: åben reparation og endovaskulær aneurisme reparation (EVAR). Begge involverer brug af et protesetransplantat for at forhindre aneurismen i at forstørre. EVAR-proceduren involverer typisk indrejse ved lårbensarterien, med brug af katetre og ledningskabler for at føre et transplantat til det ønskede sted og forankre det på plads. Da dette anvender en endovaskulær tilgang, kan regional snarere end generel anæstesi anvendes.
flere efterforskere har evalueret for forskelle i resultater mellem de to metoder til kirurgisk AAA-reparation., Undersøgelser har vist øget 30-dages postoperativ dødelighed med åben reparation samt signifikant højere postoperative hjerte -, lunge-og nyrekomplikationer. En randomiseret kontrolleret undersøgelse fandt 30-dages operativ dødelighed på 1, 8% i EVAR-gruppen og 4, 3% i den åbne reparationsgruppe.10 efter en median seks års opfølgning af patienter efter EVAR eller åben reparation er der imidlertid ingen forskel i total dødelighed eller aneurysmrelateret dødelighed.,10 sammenlignet med åben reparation er behovet for langvarig overvågning og genintervention efter EVAR højere, med endoleak og graft migration de mest almindelige komplikationer. Dette tegner sig for tabet af tidlig overlevelsesfordel hos patienter efter EVAR. Ved to år efter operationen er komplikation efter reparation med begge teknikker ikke statistisk forskellig. De Bruin et al fandt, at seks år efter randomisering for reparationstype var kumulative overlevelsesrater 69,9% for patienter efter åben reparation og 68,9% med EVAR.,11
undersøgelser har også fokuseret på undergrupper af patienter med en højere operativ risiko og kortere forventet levealder, såsom ældre.12 En samlet analyse af 13,419 patienter i alderen ≥80 år fra seks observationelle studier viste 8.6% øjeblikkelig dødelighed efter åben reparation og 2,3% efter EVAR (risiko forskel 6.2%, 95% CI 5.4-7.0%).13 poolet analyse af tre langtidsundersøgelser viste lignende samlet overlevelse tre år efter EVAR og åben reparation.,13 når EVAR ikke er tilgængelig, har open repair acceptabel kort-og langtidsoverlevelse hos patienter i alderen 80 80 år med en AAA med høj risiko for brud.14
Screening. En Cochrane-gennemgang vurderede effekten af ultralydscreening af asymptomatisk AAA på dødelighed. I 127,891 mænd og 9,342 kvinder i alderen 65 til 79, forskere fundet et signifikant fald i dødelighed for mænd i alderen 65 til 79, der blev screenet (odds ratio 0.6, 95% CI 0,47 til-0.78), men ingen fordel at screening af kvinder.15 den nuværende U. S., Retningslinjer for forebyggende tjenester Task Force (USPSTF) anbefaler engangs ultralydstyret (USG) screening for AAA hos mænd i alderen 65 til 75 år, der har nogen historie med tobaksbrug. For mænd i denne aldersgruppe, der aldrig har røget, er balancen mellem fordele og skader ved screening for tæt på, at USPSTF kan komme med anbefalinger. På grund af den lavere forekomst hos kvinder anbefaler USPSTF mod screening af kvinder for AAA.18
Timing af reparation. Tidlig reparation af små AAA ‘ er (4 cm til 5, 5 cm) har ingen langsigtet overlevelsesfordel sammenlignet med ultralydovervågning uden reparation.16,17 Derfor skal AAAs <5, 5 cm følges med regelmæssig ultralydovervågning hvert halve år med henvisning til operation, hvis diameteren når 5, 5 cm eller vokser >1 cm om året. Den størrelse, hvor operationen skal udføres, kan være lavere hos kvinder, da deres risiko for brud er højere end mænd., En tankevækkende diskussion af individuelle risici bør finde sted i alle tilfælde, men hos mange patienter, selv ældre, indikeres reparation af en stor asymptomatisk AAA. 5
tilbage til sagen
vores patient skal have gentagen billeddannelse af hans AAA om seks måneder og regelmæssig overvågning bagefter for at overvåge for vækst hver sjette måned. Når AAA er >5,5 cm, eller hvis den vokser >1 cm om året, han skal evalueres for EVAR eller åben reparation.,
bundlinie
de nuværende USPSTF-retningslinjer anbefaler engangs ultralydstyret (USG) screening for AAA hos mænd i alderen 65 til 75 år med en historie med rygning. Hvis der findes en AAA >3 cm, skal patienten gennemgå regelmæssig USG-screening hvert halve år. AAA skal repareres, hvis >5, 5 cm eller symptomatisk, enten via en endoskopisk eller åben tilgang.
Dr., Bedst er en hospitalist ved University of Washington Medicin på Harborview og associerede program direktør i intern medicin residency program ved University of Washington, Seattle. Dr. Carpenter er en fyr i afdelingen for geriatri ved University of California i San Franscisco.Nordon im, Hinchliffe RJ, Loftus im, Thompson MM. patofysiologi og epidemiologi af abdominale aortaaneurismer. Nat Rev Cardiol. 2011;8, 92-102.
Skriv et svar