Vurdering og Behandling af Fem Diabetisk Nødsituationer

EMS-opkald til patienter med diabetes er almindelige af mange årsager, herunder deres øgede risiko for hjertesygdom, cerebrovaskulær sygdom, lungebetændelse, infektion og deres mange diabetiske komplikationer., At kende og anerkende almindelige nødsituationer, der opstår hos diabetikere, er vigtig på grund af både deres hyppighed og at de ofte er livstruende.

I denne artikel, vil vi fokusere på fem diabetisk nødsituationer: 1) diabetisk ketoacidose (DKA); 2) hyperosmolar hyperglykæmisk tilstand (HHS); 3) hyperglykæmi uden indlysende acidose; 4) blodsukker; og 5) andre udvalgte medicinske nødsituationer i diabetes.,

Type 1 & Type 2-Diabetes

patofysiologi af Type 1-og Type 2-diabetes er faktisk ganske forskellige, selv om deres navne tyder på to undertyper af samme sygdom.

type 1-diabetes, tidligere kaldet juvenil diabetes, begynder normalt i barndommen og er ofte familiær. I type 1 diabetes har kroppen en absolut mangel på insulin.,

Type 2-diabetes, der tidligere blev omtalt som voksen-diabetes, adskiller sig fra Type 1, idet celler i kroppen bliver resistente over for insulin, men der er stadig nogle celler, der stadig producerer insulin. De fleste patienter med type 2-diabetes er ældre og har comorbide tilstande som fedme og hypertension.1,2 Desværre er der et stigende antal overvægtige unge, der udvikler denne “voksen-debut” sygdom relativt tidligt i deres liv.

patienter med type 2-diabetes tager normalt oral medicin vs., insulin til behandling, mens patienter med type 1-diabetes kræver insulinerstatningsterapi. I begge typer diabetes er ukontrolleret hyperglykæmi skadelig for stort set alt kropsvæv.

diabetisk ketoacidose (DKA)

Insulin er et hormon, der produceres i bugspytkirtlen af beta-celler., Selvom insulin har utallige roller i hele kroppen, finder vi det bedst at fokusere på fem hovedhandlinger. (Se Tabel 1.,c”>

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., Derudover, det flytter kalium ind i cellen, er anabolske og blokerer nedbrydningen af proteiner og fedtstoffer.

mangel på insulin resulterer således i hyperglykæmi, hyperkalæmi og en katabolisk tilstand, hvor proteiner opdeles i ketoacider, og fedtstoffer opdeles i frie fedtsyrer. Alle disse tilsammen er, hvad vi kender som DKA. (Se Figur 1.)

Årsager: Enhver situation, der opstår i en sukkersyge, der kræver øget insulin, uden at efterspørgslen for at være opfyldt, kan resultere i DKA.,

Den mest almindelige ydre årsag i DKA er en infektion–oftest en urinvejsinfektion, men diabetikere er også risiko for lungebetændelse, cellulitis og mere indgribende, hud infektioner.3

infarkt af enhver type væv kan også føre til DKA. Disse omfatter myokardieinfarkt (MIs) og cerebrale infarkter (dvs.slagtilfælde). Mindre almindeligt kan tarm iskæmi føre til DKA., Således bør voksne patienter over 30-40 år med mistænkt DKA stilles spørgsmålstegn ved symptomer, der er i overensstemmelse med myokardisk iskæmi eller infarkt.diabetikere af type 1 har muligvis ikke brystsmerter med akut MI og kan have åndenød, svaghed eller andre subtile symptomer, såsom isoleret kvalme og opkast, og bør have et 12-bly-EKG udført, når det er relevant.

en hurtig slagtilfælde bør også udføres hos patienter med svaghed, visuelle ændringer og andre slagtilfælde eller ændret mental status.,

graviditet kan forårsage DKA på grund af øget insulinbehov. Alle kvinder i den fødedygtige alder skal stilles spørgsmålstegn ved deres graviditetsstatus.

indiskretion med sukker, gå ud af en diabetisk diæt eller brug af alkohol kan forårsage DKA, når patienter indtager for mange kalorier uden at regne med dem med passende doser øget insulin.

den mest almindelige årsag til DKA er imidlertid simpelthen at springe insulindoser over. Dette kan forekomme, når patienter går glip af måltider og fejlagtigt tror, at de ikke behøver at tage deres insulin, fordi de ikke spiser., Faktisk kræves et vist niveau af insulin altid af kroppen til basale metaboliske funktioner, selv i mangel af fødeindtagelse.

insulinmangel kan også forekomme utilsigtet hos patienter med insulinpumper, der har pumpesvigt eller forskydning af deres pumpe, undertiden ukendt af patienten. Patienter med nybegyndende type 1-diabetes kan grupperes i denne kategori med insulinmangel, da deres første præsentation ofte er DKA.

Tegn og symptomer: Forståelse af insulin mangel som årsag til DKA er nøglen til at forstå alle efterfølgende downstream-effekter. Når insulinniveauet falder, stiger blodsukkerniveauet, fordi celler ikke kan transportere glukose over deres membraner uden insulin. Stigende blodsukkerniveauer får plasmaet til at blive hyperosmolært.

høje niveauer af glukose i nyrerne trækker store mængder vand og elektrolytter ind i urinen gennem en osmotisk virkning.1 Dette resulterer i diurese med stort volumen (dvs.polyuri)., Klassisk rapporterer patienter i DKA polyuri og polydipsi (dvs.øget tørst).

ukontrolleret vil denne øgede diurese på grund af øget osmolalitet resultere i alvorlig dehydrering. I gennemsnit har en patient med DKA væskeunderskud på 4-6 L. ikke kun resulterer denne vanddrivende effekt i tab af vand, det forårsager også tab af elektrolytter, især kalium og fosfor.

med mangel på glukose som energikilde begynder fedt at bryde ned i frie fedtsyrer, som metaboliseres til ketoacider. Stigningen i ketoacider producerer en metabolisk acidose., En ketoacid, acetone, kan undertiden lugtes af udbydere og siges at have en “frugtagtig” lugt.

I et forsøg på at kompensere for den metaboliske acidose, patienter kan tage dyb og anstrengt vejrtrækning til at sænke deres kuldioxid (CO2), og at de vil udvikle en sekundær eller kompenserende respiratorisk alkalose.

afblæsning af CO2 hjælper med at udligne den metaboliske acidose ved at hæve blodets pH. Dette åndedrætsmønster kaldes klassisk “Kussmaul respirations” og beskriver den dybe vejrtrækning, der ofte observeres hos DKA-patienter.,

acidose kan af grunde, der ikke er helt klare, også føre til generaliseret abdominal ubehag, et almindeligt symptom rapporteret af DKA-patienter. Udbydere skal dog være forsigtige med ikke at afvise intra-abdominale processer, såsom tarmiskæmi og andre kirurgiske abdominale problemer, hvilket også kan forårsage mavesmerter og føre til DKA.3 ubehag i maven, kvalme og opkast kan også være et tegn på akut MI hos en diabetespatient.

elektrolyt nødsituationer kan opstå hos patienter med svær DKA. På grund af den osmotiske diurese reduceres de samlede kaliumniveauer i kroppen., Imidlertid kan serumkaliumkoncentrationer faktisk være høje oprindeligt, da kalium forskydes ud af celler i acidotiske lave insulintilstande.

når insulin administreres, begynder det at korrigere acidose sammen med stimulering af glukosetransportpumpen, der også transporterer kalium, og serumkaliumkoncentrationer kan hurtigt falde. Dette kan resultere i livstruende hypokalemiske inducerede arytmier. Af denne grund bør insulin aldrig administreres i marken (eller på hospitalet), før kaliumværdier er kendt.,EMS-udbydere skal være opmærksomme på en sjælden, men meget dødelig komplikation af DKA, der ses hos børn. Cerebralt ødem ses hos op til 1% af de alvorlige tilfælde af DKA hos børn og har en dødelighed på op til 50%. Dens årsag er stadig uklar, men det er forbundet med sværhedsgraden af acidose og også med administration af bicarbonat.4 Det viser tegn på øget intrakranielt tryk såsom hovedpine, elevændringer, ændring af mental status og bradykardi.,3

Ledelse: EMS-udbydere skal altid overveje DKA i forskellen hos diabetespatienter, især type 1-diabetes, der er til stede med hyperglykæmi. Udbydere bør kigge efter tegn på DKA, såsom dehydrering (f.tør hud, tørre slimhinder, takykardi), Kussmaul respirationer og mavesmerter.

udbydere skal udføre en 12-bly EKG-og slagtilfælde, når det er relevant, især når patienter nærmer sig 40 år eller klager over brystsmerter, åndenød eller neurologiske symptomer. Årsager til DKA, især infektion, bør søges.,

den vigtigste præhospitale behandling er at begynde isotoniske IV-væsker. I ED er den nuværende standard for pleje af patienter i DKA at modtage omkring 20 cc / kg bolus (1-1, 5 L) normal saltvand og derefter 500 cc/time.i fire timer. EMS-udbydere bør således sigte mod dette som patientens indledende behandling. Lactated Ringers opløsning kan erstattes af normal saltvand med samme hastighed.

DKA-patienter har i sidste ende brug for insulinbehandling og kræver ofte et insulindryp, som normalt ikke administreres af EMS-udbydere.,

alle patienter skal placeres på en hjertemonitor på grund af muligheden for alvorlige elektrolytforstyrrelser, såsom hyperkalæmi, som ofte forekommer inden insulinadministration.

natriumbicarbonat administration har været forbundet med cerebralt ødem hos børn og kan paradoksalt nok gøre centralnervesystemet mere acidotisk hos både børn og voksne. Derfor bør empirisk administration af bicarb ikke anvendes i præhospitalet, medmindre en patient har forestående hjertestop, herunder livstruende EKG-ændringer af hyperkalæmi.,

Hyperglykæmisk Hyperosmolar Tilstand

Diabetisk hyperglykæmisk hyperosmolar tilstand (HHS) opstår hos patienter med Type 2-diabetes og har en markant højere dødelighed end DKA.5

i lighed med DKA oplever patienter hyperglykæmi (med glukoseniveauer generelt større end 600 mg / dL) med en hyperosmolær induceret diurese og dehydrering.,

selvom der er en relativ insulinmangel til stede i HHS, er graden af mangel ikke så stor som i DKA, og sygdommen skyldes i høj grad insulinresistens.

cellerne har således nok insulin til en vis energiproduktion, hvilket forhindrer ketoacidproduktion og dermed ketoacidose. Imidlertid ophobes glukose i kroppen.3

faktisk, graden af hyperglykæmi, er typisk meget større i HHS end DKA og er ofte over 1.000 mg/dL, hvilket resulterer i en endnu større osmotisk diurese.,5 således er patienter med HHS dybt dehydreret med et gennemsnitligt væskeunderskud på 8-12 L. 2

dehydrering forværres ofte af det høje antal HHS-patienter, der er sengeliggende og dermed har dårligt vandindtag.5

årsager: de samme årsager til DKA forårsager også HHS, og de fem i ‘ er bør også overvejes her. Infektion er fortsat den mest almindelige årsag til HHS og er til stede i omkring halvdelen af alle patienter med HHS, især lungebetændelse og urinvejsinfektioner.5 myokardieinfarkt og slagtilfælde er også almindelige udfældningsmidler., Medicin, især steroider, kan være den underliggende årsag til en patient Udvikler HHS.

tegn og symptomer: udbydere skal kigge efter tegn på alvorlig dehydrering. Patienter er ofte hypotensive og takykardiske. Fordi patienter med HHS ikke udvikler alvorlig metabolisk acidose som hos patienter med DKA, vil de ikke have Kussmaul respirationer og udvikler normalt ikke mavesmerter, medmindre de har faktisk intra-abdominal patologi.,3

i modsætning til patienter med DKA er patienter med HHS meget mere tilbøjelige til at have neurologiske effekter, inklusive koma på op til 20%, og kan have fokale neurologiske underskud og anfald.3,5

Ledelse: de samme behandlinger af DKA bør forekomme i HHS. Selvom et 12-bly-EKG ikke er obligatorisk for yngre hyperglykæmiske patienter og dem i formodet DKA, bør præhospitale udbydere altid få et 12-bly-EKG i alle formodede HHS-patienter og screene dem for slagtilfælde., Dette skyldes, at både akut MI og cerebrovaskulær ulykke (CVA) kan være enten årsagen eller komplikationen af dette syndrom. Udbydere bør stærkt overveje og undersøge for smittekilder.

alle patienter skal placeres på hjertemonitorer og isotoniske IV-væsker initieres. En volumenbolus bør administreres, indtil der er opnået tilstrækkelig perfusion. Den nøjagtige mængde af denne bolus er variabel, men EMS-udbydere skal være aggressive med væsker, indtil patienten har en stærk puls, eller den systoliske BP er over cirka 110-120 mmHg.,

Hyperglykæmi Uden Indlysende Acidose

Patienter med enten Type 1 eller Type 2-diabetes kan præsentere med hyperglykæmi uden ketose eller tegn på HHS. Disse patienter kan opstå tidligt i løbet af deres DKA eller HHS, og har således endnu ikke udviklet acidose eller hyperosmolaritet, eller de kan bare være kronisk hyperglykæmiske.

det er også muligt for patienter at være hyperglykæmiske i en lang periode, men alligevel være uvidende., For eksempel kan en udiagnostiseret type 2-diabetiker udvikle hyperglykæmi, polydipsi og polyuri over flere uger; selvom deres blodsukkerniveau kan være godt over 200 mg/dL, har de muligvis ingen andre symptomer eller laboratorieabnormiteter.

når det er diagnosticeret, er det meget vigtigt for diabetikere at opretholde euglykæmi (dvs.et normalt niveau af blodsukker), da langvarig hyperglykæmi kan føre til flere komplikationer, herunder hjerteanfald, slagtilfælde, blindhed, neuropati og ekstremitetsinfektioner, der fører til amputationer.,

Årsager: årsagerne til hyperglykæmi uden acidose er de samme som årsagerne med acidose–nemlig de fem i ‘ er.

Tegn og symptomer: Hvad er vigtigt at bemærke i hyperglykæmi uden acidose er fraværet af symptomer. Patienterne vil ikke have Kussmaul vejrtrækning og deres ånde vil ikke tage på en” frugtagtig”?? lugt. Medmindre der er en CVA, bør der ikke være nogen neurologisk abnormitet, og patienter vises generelt godt. Den eneste ledetråd kan være polydipsi og polyuri, eller bare uspecifikke klager som svaghed og træthed.,

diabetespatienter, der overvåger deres eget glukoseniveau, kan bemærke, at deres blodsukker er forhøjet. Hyperglykæmi uden åbenlyst acidose kan i øvrigt findes af EMS-udbydere, når de reagerer på en patient med en anden primær klage.behandling: i præhospitalet vides det generelt ikke, om en patient er i DKA eller HHS, medmindre der er tydelige tegn eller symptomer. Derfor er den indledende tilgang til hyperglykæmi meget ens i de fleste tilfælde.

det er vigtigt at overveje, om patienten har tegn eller symptomer på en infektion.,

hos ældre patienter, der viser sig at være hyperglykæmiske, er en 12-bly EKG og slagtilfælde evaluering vigtige dele af vurderingen. Selvom disse patienter ikke viser tegn på DKA eller HHS, kan de stadig være volumen udtømt, og IV-væsker bør initieres, hvis det overhovedet er muligt hos patienter med blodglukose over 250 mg/dL, selvom en væskebolus generelt ikke er indikeret.

en gang på hospitalet behandles hyperglykæmi generelt med en kombination af IV-krystalloider og subkutane insulindoser afhængigt af den underliggende årsag.,

hypoglykæmi

selvom hyperglykæmi ikke altid repræsenterer en nødsituation hos diabetikere, er symptomatisk hypoglykæmi altid en nødsituation og kan føre til hurtig forringelse og død, hvis den ikke korrigeres straks. Alvorlig hypoglykæmi opstår normalt, når glukose er < 50 mg/dL.1

årsager: hypoglykæmi er ikke en direkte komplikation af diabetes, men snarere en komplikation af behandlingen. Vi husker årsagerne til hypoglykæmi med mnemonic ” forklaret igen.”(Se Tabel 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Det kan skyldes en stigning i patientens insulindosis, springe over måltider eller tung motion.1

hypoglykæmi kan også forekomme hos diabetikere af type 2, der tager orale hypoglykæmiske lægemidler, især sulfonylurinstoffer.

sulfonylurinstoffer, herunder glipi .id, glimepirid og glyburid, virker ved at øge insulinfrigivelsen fra bugspytkirtlen. Ikke-sulfonylurinstof orale diabetiske medicin, såsom metformin, forårsager normalt ikke hypoglykæmi.,2

det skal bemærkes, at infektion hos både type 1 og type 2 diabetikere kan forekomme som hypoglykæmi, og at hypoglykæmi også kan forekomme hos ikke-diabetiske patienter.

tegn og symptomer: hypoglykæmi skal altid overvejes og straks udelukkes hos den diabetespatient, der har ændret mental status, svaghed eller slagtilfælde.tegn og symptomer kan opdeles i neuroglycopeniske og autonome manifestationer.2

Neuroglycopeniske manifestationer er dem, der skyldes lave niveauer af glukose i hjernen., Dette inkluderer forvirring, agitation, fokale neurologiske underskud, anfald og koma. Fokale neurologiske underskud kan efterligne slagtilfælde og er grunden til, at alle potentielle slagtilfælde skal kontrollere deres glukose så hurtigt som muligt.

de autonome manifestationer forekommer på grund af modregulerende hormoner, såsom epinephrin, som frigives under en hypoglykæmisk tilstand. Disse tegn og symptomer omfatter hjertebanken, takykardi, angst og svedtendens.

Bemærk, at den hurtighed, hvor hypoglykæmi udvikler sig, normalt bestemmer hvilken type symptomer der dominerer., Hos patienter med et pludseligt fald i glukose dominerer de autonome manifestationer. Hos patienter med et langsommere fald i glukoseniveauer dominerer neuroglycopeniske tegn imidlertid.1,2

Ledelse: sikring af ABC ‘ erne (dvs.luftvej, vejrtrækning og cirkulation) er altid det vigtigste første skridt. Den første linje behandling af hypoglykæmi er glucose. Hos en alarmerende patient, der er i stand til at sluge, kan oral glukose gives eller, hvis ikke tilgængelig, fødevarer, der er rige på sukker.,

hos patienter, der ikke reagerer, ændres alvorligt eller er i risiko for aspiration ved indtagelse, skal IV de .trose administreres. En dosis på 50 cc på 50% (25 gram) de .trose administreres normalt og forventes at hæve serumglukose med 225-250 mg. Selv om tre fjerdedele af alle EMS-tjenester bruger D50, dette hyperosmolar løsning kan være mindre sikkert end at bruge 100 cc D10W.6

Glucagon er et second-line agent, der kan administreres intramuskulært (IM) hos patienter, hvor IV adgang er ikke muligt, men det er langsommere end IV glukose i at vende symptomerne på hypoglykæmi.,

Glucagon kan gives i en dosis på 1 mg IM, subkutant eller intranasalt, selvom IM foretrækkes på grund af dets hurtigere indsættende virkning. Glucagon virker ved at frigive glykogenlagre fra leveren, som derefter kan omdannes til glucose.

Husk, at glucagon ofte er ineffektivt på grund af lave glykogenlagre hos underernærede patienter, især alkoholikere og patienter med alvorlig leversygdom. Almindelige bivirkninger af glukagon omfatter kvalme og opkastning.

Der skal udvises særlig forsigtighed, når der opstår en hypoglykæmisk patient, der bruger orale hypoglykæmiske medicin., Disse patienter har stor risiko for gentagelse af hypoglykæmi.

utilsigtet indtagelse af sulfonylurinstoffer af børn–endda en pille–kan resultere i alvorlig hypoglykæmi og død, hvis det ikke genkendes. Selvom det ikke er tilgængeligt i præhospitalet, anvendes octreotid i ED som en alternativ behandling af overdosering af sulfonylurea.at acceptere afslag fra hypoglykæmiske patienter på orale hypoglykæmiske lægemidler er farligt og bør om muligt undgås.,

almindelige medicinske nødsituationer

langvarig hyperglykæmi er meget skadelig for organsystemer, hvilket placerer diabetikere i højere risiko for mange andre sygdomsprocesser, herunder infektioner, slagtilfælde og MIs. Præsentationer af disse sygdomsprocesser kan være atypiske sammenlignet med den ikke-diabetiske patient. Dette er mest bemærkelsesværdigt ved MIs, hvor diabetikere måske ikke klager over brystsmerter, men snarere kan have andre atypiske symptomer såsom dyspnø, kvalme, opkast, synkope eller svaghed.,i betragtning af disse symptomer som den typiske MI-præsentation hos diabetikere vil det reducere risikoen for manglende MI. Udbydere bør have en lav tærskel for at opnå et 12-bly EKG hos diabetikere med nogen af disse klager.

infektioner er almindelige hos diabetikere, især infektioner i urinen, luftvejene og huden. Udførelse af en grundig historie og fysisk eksamen, og meget opmærksom på vitale tegn til at screene for sepsis vil hjælpe med at identificere infektioner.,

endelig skal patienter med ændret mental status eller andre neurologiske klager have udført en slagtilfælde.

konklusion

diabetespatienter bruger ofte præhospitalsystemet., Almindelige problemer i denne gruppe omfatter DKA, HHS, hypoglykæmi, hyperglykæmi uden acidose, og andre almindelige medicinske problemer, der kan manifestere sig med atypiske præsentationer.omhyggelig overvejelse af disse diagnoser hos alle diabetespatienter vil resultere i tidligere diagnose og behandling.

2. Tintinalli JE, Stapcy ,ynski JS, MA OJ, et al. Tintinalli ‘ s emergency medicine: en omfattende studievejledning, 8.udgave. Mcgra. – Hill Uddannelse: Ne. York, 2016.

5. Pa fuel FJ, Umpierre.GE., Hyperosmolær hyperglykæmisk tilstand: en historisk gennemgang af den kliniske præsentation, diagnose og behandling. Diabetes Pleje. 2014;37(11):3124—3131.