aproximadamente 1 millón de personas en los Estados Unidos tienen colitis ulcerosa, una enfermedad grave del colon que no tiene cura y cuya causa es oscura. Ahora, un estudio realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford ha vinculado la condición a un microbio desaparecido.
El microbio metabolitos que ayudan a mantener el intestino sano.,
«Este estudio nos ayuda a comprender mejor la enfermedad», dijo Aida Habtezion, MD, profesora asociada de Gastroenterología y Hepatología. «Esperamos que también nos lleve a poder tratarlo con un metabolito producido naturalmente que ya está presente en altas cantidades en un intestino sano.,»
cuando los investigadores compararon dos grupos de pacientes — un grupo con colitis ulcerosa, el otro grupo con una rara condición no inflamatoria — que se habían sometido a un procedimiento quirúrgico correctivo idéntico, descubrieron que una familia particular de bacterias estaba agotada en pacientes con colitis ulcerosa. Estos pacientes también eran deficientes en un conjunto de sustancias antiinflamatorias que producen las bacterias, informan los científicos.
Un artículo describiendo los hallazgos de la investigación fue publicado en línea Feb. 25 in Cell Host & microbio. Habtezion es el autor principal., La autoría principal es compartida por Sidhartha Sinha, MD, profesor asistente de Gastroenterología y Hepatología, y el investigador postdoctoral Yeneneh Haileselassie, PhD.
los descubrimientos plantean la posibilidad de que complementar a los pacientes con colitis ulcerosa con los metabolitos faltantes, o tal vez algún día restaurar las bacterias intestinales que los producen, podría tratar eficazmente la inflamación intestinal en estos pacientes y tal vez aquellos con una condición relacionada llamada enfermedad de Crohn, dijo Habtezion.,
Un ensayo clínico para determinar si esos metabolitos, llamados ácidos biliares secundarios, son efectivos en el tratamiento de la enfermedad está ahora en marcha en Stanford. Sinha es el investigador principal del ensayo, y Habtezion es el co-investigador principal.
a menudo se requiere cirugía
La colitis ulcerosa es una afección inflamatoria en la que el sistema inmunitario ataca el tejido del recto o el colon. Los pacientes pueden sufrir de sangrado abundante, diarrea, pérdida de peso y, si el colon se perfora lo suficiente, sepsis potencialmente mortal.
no hay cura conocida., Si bien los medicamentos inmunosupresores pueden mantener a raya la colitis ulcerosa, ponen a los pacientes en mayor riesgo de cáncer e infección. Además, no todos los pacientes responden, e incluso cuando un fármaco inmunosupresor funciona inicialmente, su eficacia puede desvanecerse con el tiempo. Aproximadamente uno de cada cinco pacientes con colitis ulcerosa progresa hasta el punto en que requieren una colectomía total, la extirpación quirúrgica del colon y el recto, seguida por el reposicionamiento del extremo inferior del intestino delgado para formar una bolsa en forma de J que sirve como Recto.
estos «pacientes de bolsa» pueden llevar vidas bastante normales., Sin embargo, hasta la mitad desarrollará pouchitis, un retorno de la inflamación y los síntomas que experimentaron en su condición inicial.
El nuevo estudio comenzó con una observación clínica. «Los pacientes con una condición genética rara llamada poliposis adenomatosa familiar, o FAP, tienen un riesgo extremadamente alto de cáncer de colon», dijo Habtezion. «Para prevenir esto, se someten al mismo procedimiento quirúrgico que los pacientes con colitis ulcerosa refractaria.,»Sin embargo, los pacientes con bolsa de FAP rara vez experimentan los ataques inflamatorios en su tracto digestivo inferior restante que los pacientes con colitis ulcerosa con una bolsa, dijo.
Los científicos de Stanford decidieron averiguar por qué. Su primera pista estaba en una gran diferencia en los niveles de un grupo de sustancias llamadas ácidos biliares secundarios en los intestinos de siete pacientes con PAF en comparación con 17 pacientes con colitis ulcerosa que se habían sometido a la cirugía de bolsa. Los investigadores midieron estos niveles de metabolitos examinando las muestras de heces de los participantes.,
Los ácidos biliares primarios se producen en el hígado, se almacenan en la vesícula biliar y se liberan en el tracto digestivo para ayudar a emulsionar las grasas. La gran mayoría de los ácidos biliares primarios secretados se absorben en el intestino, donde las bacterias residentes realizan una serie de operaciones enzimáticas para convertirlos en ácidos biliares secundarios.
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