intentamos responder a la pregunta de Pra, AII, AVP, ACTH y cortisol en 8 pacientes con enfermedad de Addison antes y después de la retirada de la sustitución de fludrocortisona., Se extrajo sangre a las 14.30 h, exactamente 6 1/2 h después de haber tomado la dosis matutina de hidrocortisona. La ARP y la IA fueron inicialmente superiores a lo normal en 4 pacientes. Tras la retirada de fludrocortisona durante 1 o 2 semanas, la ARP y la IA aumentaron notablemente en 4 pacientes (hasta 260 ng/l) Sin cambios concomitantes en los niveles plasmáticos de ACTH (r = -0,081, IA frente a ACTH). Los cambios en el cortisol plasmático no podrían haber oscurecido un efecto estimulante del AII sobre la ACTH por la inhibición de retroalimentación variable de la liberación de ACTH., El aumento de los niveles plasmáticos de AII en los 4 pacientes fue mayor que el observado en un estudio previo en sujetos normales después de una rigurosa restricción dietética de sodio. En todos los pacientes, la hiperpotasemia se desarrolló después de la retirada de la fludrocortisona, independientemente de los cambios en la ARP y la IA. Los aumentos en PRA, AII y potasio plasmático se invirtieron parcialmente por el aumento de la ingesta de sodio y se suprimieron aún más por la reanudación del tratamiento con fludrocortisona., La PAV plasmática permaneció en el rango normal después de la retirada de fludrocortisona, pero se elevó ligeramente después de aumentar la ingesta de sal sin la administración de fludrocortisona.
conclusiones: las elevaciones de la IA plasmática endógena a niveles diez veces superiores a lo normal no estimulan la liberación de ACTH. AII probablemente no es un modulador fisiológico de la secreción de ACTH. La sustitución de mineralocorticoides en la enfermedad de Addison debe monitorizarse mediante la medición de potasio plasmático. La hiperpotasemia puede coexistir con la ARP normal.(Resumen truncado a 250 palabras)
Deja una respuesta