manejo de la trombosis protésica de la válvula cardíaca
la trombosis protésica de la válvula (PVT) se describe como cualquier trombo cerca o unido a una válvula en funcionamiento, en ausencia de infección, que interfiere con la función valvular u ocluye parte del flujo sanguíneo. Aunque la TVP es poco frecuente, puede ser una complicación potencialmente mortal del reemplazo valvular .
la incidencia de TVP ha sido reportada para 0,03% en válvulas bioprotésicas, 0.,5% -8% en válvulas mecánicas en posición aórtica y mitral, respectivamente, y tan común como 20% en válvulas tricúspides mecánicas . En general, las prótesis tricúspides tienen más probabilidades de estar involucradas en comparación con las prótesis mitrales, que a su vez están más involucradas que las prótesis en posición aórtica. Aunque el diseño más comúnmente afectado es la válvula mecánica de «disco basculante» de tipo antiguo, incluso las prótesis de nueva generación pueden verse afectadas por esta complicación .,
Hay varios factores que pueden conducir a la TVP: trombogenicidad de la prótesis, flujo sanguíneo transprotésico anormal, geometría y función auricular izquierda (es decir, fibrilación auricular) y, lo más importante, anticoagulación inadecuada. La interacción molecular entre los componentes del plasma y la prótesis puede causar la absorción de proteínas plasmáticas, especialmente proteínas adhesivas., Además, el flujo sanguíneo transprotésico alterado puede causar flujo turbulento produciendo estrés cortante y recirculación aguas abajo; además, la hemólisis subclínica con posterior liberación de ADP eventualmente activa el sistema de coagulación. Es importante tener en cuenta que los factores protrombóticos desempeñan un papel importante en el desarrollo de la TVP, como las contracciones auriculares anormales, los medicamentos (por ejemplo, los anticonceptivos), el lupus eritematoso sistémico, los tumores malignos y la endotelialización incompleta del anillo de una válvula., Aunque todos ellos juegan un papel en la patogénesis de la TVP, la etiología más común de la TVP es la terapia anticoagulante inadecuada . La presentación clínica puede variar y generalmente incluye disnea, embolia periférica y síntomas de insuficiencia cardíaca, entre otros.
Las guías del American College of Cardiology/American Heart Association 2014 para el manejo de pacientes con valvulopatía han dado las siguientes recomendaciones con diferentes clases de evidencia ., En cuanto al diagnóstico de TVP, la única evidencia establecida / clase I es el uso de ecocardiografía transesofágica (ETE). Sin embargo, han surgido nuevas modalidades de diagnóstico. Con respecto al manejo, la TVP del lado izquierdo con síntomas de clase III a IV de la New York Heart Association (NYHA) tiene evidencia de clase I para cirugía urgente. Sin embargo, las directrices proporcionan evidencia más débil (clase IIa) para las recomendaciones restantes de la gestión de PVT. Las modalidades de tratamiento incluyen heparina i. v.no fraccionada, terapia fibrinolítica y/o intervención quirúrgica urgente., Para la TVP izquierda es necesaria una intervención quirúrgica urgente, a menos que el trombo sea inferior a < 0,8 cm2, en cuyo caso se puede utilizar terapia fibrinolítica. Cabe destacar que cualquier trombo móvil requiere intervención quirúrgica. La TVP del lado derecho siempre se trata con fibrinolíticos (evidencia de clase IIa).
como se mencionó anteriormente, aunque la ETE ha sido el estándar de oro para el diagnóstico de la TVP, la tomografía computarizada de cuatro dimensiones (4DCT) está ganando cada vez más popularidad., La FDA de los Estados Unidos ha aprobado dos estudios que comparan los resultados del reemplazo quirúrgico y transcatéter de la válvula aórtica (TAVR). Ambos ensayos utilizaron 4DCT para analizar la anatomía de la válvula, la movilidad de la valva y la trombosis valvular. Si se identificó PVT, se realizó un seguimiento 4DCT para evaluar la resolución del trombo .
sigue habiendo debate sobre cómo abordar la TVP; y este argumento apenas está resuelto. Esto puede deberse a su baja tasa de incidencia o simplemente a que una sola lista de recomendaciones aún no muestra superioridad sobre otras recomendaciones hechas a lo largo de la literatura., El manejo médico de la TVP es la terapia anticoagulante combinada con fibrinolíticos (Fig. 25.4). Sin embargo, la obstrucción causada por la formación de pannus no se tratará eficazmente con terapia médica y es necesario el reemplazo de la válvula .
la Figura 25.4. Fluoroscopia. A) Marco sistólico de la válvula protésica aórtica del paciente en la presentación. Solo una de las dos valvas está abierta. B) marco sistólico de la misma válvula protésica aórtica tras resolución completa del trombo con terapia fibrinolítica.,
la TVP del lado izquierdo se asocia muy a menudo con un accidente cerebrovascular embólico, y es probable que el reemplazo valvular sea una mejor opción para estos pacientes. Incluso con el uso de fibrinolíticos, la incidencia de ictus embólico está entre el 12% y el 15%. Como resultado, la terapia fibrinolítica se reserva para aquellos que tienen contraindicaciones para la cirugía, en los que la cirugía conlleva un mayor riesgo que la terapia médica. En pacientes con clase funcional I O II de la NYHA y que tienen un trombo pequeño, IV a corto plazo., la heparina y / o la perfusión continua del tratamiento fibrinolítico deben ser suficientes. El umbral dimensional para esta recomendación no se ha definido debido a las discrepancias descritas en estudios pequeños (algunos dicen entre 5 y 10 mm), así como la falta de estudios de cohortes grandes. El uso de activador del plasminógeno tisular recombinante (tPA), estreptoquinasa o uroquinasa ha sido apoyado en estudios. La mayoría de los centros administrarán heparina no fraccionada tan pronto como se sospeche PVT, luego la interrumpirán durante la fibrinólisis y luego reanudarán la heparina después de completar la trombolisis., Los protocolos más utilizados de la terapia fibrinolítica son los siguientes :
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tPA recombinante, bolo de 10 mg seguido de infusión de 90 mg durante 2-6 h,
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infusión lenta de estreptoquinasa durante 12-48 h, con extensión ocasional a 72-120 h,
O
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infusión lenta de uroquinasa durante 6-48 h.,
los factores de riesgo de desenlaces desfavorables con terapia fibrinolítica incluyen sangrado interno activo, traumatismo craneal reciente o tumor, antecedentes de ictus hemorrágico, trombos grandes o móviles, hipertensión (>200/120 mmHg), hipotensión o shock, y síntomas de NYHA III–IV. la resolución completa de la TVP con terapia fibrinolítica debe ser seguida por heparina i.v. con la transición posterior a warfarina. Se recomiendan dosis bajas de aspirina en todos los pacientes después del tratamiento fibrinolítico .
Roudaut et al., relataron su experiencia de 23 años con válvulas protésicas mecánicas trombosadas en 110 pacientes. El tratamiento trombolítico dio como resultado la resolución total de la TVP en el 71% de los pacientes, la resolución parcial en el 17% y el fracaso completo en el 12% de los pacientes. Además, se encontró que las válvulas protésicas aórticas responden más favorablemente (80%) a la terapia fibrinolítica que las prótesis valvulares mitrales (65%). El tratamiento fibrinolítico se asoció con embolia sistémica en el 15% y complicaciones hemorrágicas graves en el 5% de los pacientes., La PVT recurrente se produjo en el 20% de los pacientes y la mortalidad global en esta serie fue del 12%.
uno de los estudios más completos que comparan el manejo quirúrgico con la terapia trombolítica también fue realizado por Roudaut et al. . Los autores incluyeron a 210 pacientes con TVP: 110 pacientes fueron tratados con fibrinólisis, 99 pacientes tuvieron cirugía primaria y 37 pacientes tuvieron cirugía secundaria debido al fracaso de la terapia fibrinolítica. El grupo de terapia fibrinolítica logró una resolución completa en el 71% (80% en la TVP aórtica, 65% en la mitral y 100% en la tricúspide); la mortalidad global fue del 11,8% para este grupo., El grupo quirúrgico tuvo resolución completa de la TVP en el 89% de los pacientes con una tasa de mortalidad del 10,3%. El éxito hemodinámico fue significativamente mejor en el grupo quirúrgico (89% vs .70.9%, p <.001), los episodios embólicos fueron significativamente más frecuentes en el grupo de fibrinólisis (15% vs .0,7%, p <.001), y las complicaciones globales fueron más frecuentes en el grupo fibrinolítico (25,2 frente a 11,1%, P = .005)., Los resultados de este estudio sugieren que la cirugía tiene mejores resultados en comparación con la terapia fibrinolítica, una tasa significativamente menor de eventos embólicos y una menor tasa general de complicaciones: la cirugía debe ser el tratamiento de elección en la TVP del lado izquierdo.
en la era reciente, el TAVI se ha convertido en el tratamiento de elección para pacientes de alto riesgo con estenosis aórtica grave. Hansson et al. han publicado la serie más grande que evaluó TAVR (Edwards Sapien XT o Sapien 3) PVT en 405 pacientes. Los pacientes fueron evaluados por TC multidetector y ecocardiografía 1-3 meses después del TAVR., La TVP se encontró en el 7% de los pacientes (85% fue subclínica y 15% fue clínicamente manifiesta). En el análisis multivariado, el TAVI con una válvula de 29 mm se asoció con TVP, así como la ausencia de tratamiento con warfarina después del TAVI. Este estudio también demostró que el 85% de los casos resultaron en una resolución completa con una combinación de warfarina y terapia antiagregante plaquetaria.
en la serie más grande que evaluó el reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica (SAVR) y la TVP subclínica del TAVR, Chakravarty et al. se evaluaron 931 pacientes con imágenes por TC., Un total de 890 pacientes (752 pacientes con TAVR y 138 pacientes con SAVR) se sometieron a TC interpretables. La tasa global de PVT para la cohorte fue del 12% (4% en pacientes con SAVR vs.13% en pacientes con TAVR). La TVP subclínica fue más frecuente en los pacientes que recibieron doble tratamiento antiagregante plaquetario solo, en comparación con los pacientes tratados con anticoagulantes (nuevos anticoagulantes orales y warfarina), 15% y 4%, respectivamente. Los pacientes que usaron warfarina tuvieron resolución completa de la TVP (36/36, 100%) frente a los pacientes que no recibieron anticoagulantes (2/22, 9%)., Como resultado de estos datos, la terapia anticoagulante (nuevos anticoagulantes orales y warfarina) es efectiva en la prevención y/o tratamiento de la TVP subclínica.
en años anteriores, el tratamiento médico de las TVP con fibrinólisis era a menudo el tratamiento de primera línea en la mayoría de las instituciones. Esto se debió principalmente a los altos riesgos que originalmente se asociaron con la cirugía. Posteriormente, se introdujo la ete y fue posible una evaluación más precisa de las características del trombo. Como resultado, la cirugía fue revisitada y más tarde se convirtió en la estrategia terapéutica preferida., Debido a la baja incidencia de PVT, los ensayos prospectivos aleatorizados son difíciles de realizar, y no hay recomendaciones terapéuticas definitivas. Dicho esto, hay buena evidencia para apoyar que las PVTs del lado izquierdo a menudo requieren intervención quirúrgica, especialmente en pacientes con trombos grandes o móviles. Las PVTs del lado derecho se pueden tratar médicamente. Finalmente, las VPV subclínicas en válvulas quirúrgicas y transcatéter se pueden prevenir con la terapia anticoagulante oral., Por último, el futuro de la prótesis valvular se ve prometedor con las válvulas de ingeniería tisular; aunque estas válvulas se encuentran en sus primeras etapas de ensayo clínico, en este escrito, ningún estudio clínico o en animales ha reportado ningún Pvt. Se necesitan más estudios para dilucidar aún más esta compleja entidad clínica para estandarizar el manejo y mejorar los resultados de los pacientes.
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