el Desafío de la memoria en la epilepsia
Los individuos con epilepsia se quejan con frecuencia de deterioro de la memoria. Es difícil determinar el grado y la naturaleza de las quejas de memoria basadas solo en el informe personal o familiar, y muchos factores contribuyen a este desafío. Las personas con epilepsia intratable con frecuencia niegan la gravedad de sus deficiencias de memoria y con frecuencia se les realizan pruebas neuropsicológicas solo a instancias de familiares y amigos. Las correlaciones entre las quejas autoinformadas y los resultados de las pruebas neuropsicológicas son bajas., Con frecuencia, las personas que reportan problemas de memoria mínimos o nulos se desempeñan mal en ciertas pruebas neuropsicológicas, mientras que los pacientes con quejas de memoria múltiple pueden rendir en, o por encima de los niveles promedio registrados para las personas típicas de la misma edad y educación.
el deterioro de la memoria es uno de los mayores contribuyentes a la mala calidad de vida de las personas con epilepsia.1 Los Factores que contribuyen a los trastornos de la memoria incluyen los medicamentos antiseizure (ASM), las causas subyacentes de las convulsiones, los factores psicosociales y los efectos de las convulsiones recurrentes., No está claro si los problemas de memoria permanecen estables con el tiempo o empeoran a medida que las convulsiones se vuelven más intratables. En esta revisión, discutimos las posibles razones de deterioro de la memoria en personas con epilepsia intratable.
deterioro de la memoria antes del diagnóstico de epilepsia
varios estudios indican que algún deterioro de la memoria puede preceder al diagnóstico de epilepsia.2-5 un estudio evaluó a 155 personas con un trastorno convulsivo recién diagnosticado y no tratado sin neuropatología conocida con una batería de pruebas neuropsicológicas.,5 Después de ajustar por edad, sexo y educación, las personas con epilepsia recién diagnosticada tuvieron peor desempeño en una tarea de tocar con el dedo con la mano dominante, poca velocidad motora en la batería de procesamiento de memoria e información para adultos, poca memoria de palabras en la prueba de aprendizaje verbal auditivo de Rey y poca memoria de historias. El rendimiento no difirió significativamente entre aquellos con epilepsia parcial vs generalizada vs No clasificada., Estos resultados son consistentes con estudios anteriores2-4; sin embargo, en todos los estudios, algunos individuos habían experimentado 1 o más crisis tónico-clónicas generalizadas antes de las pruebas neuropsicológicas. Aunque, en el momento del diagnóstico, se ha demostrado que las personas con epilepsia presentan estado de ánimo y ansiedad negativos6, lo que podría contribuir a algunos de los déficits de memoria observados2, los estudios no encontraron relación entre el estado de ánimo y los resultados de las pruebas neuropsicológicas.,5,6 aunque en estos estudios se excluyeron los pacientes con hallazgos anormales en las imágenes cerebrales, no está claro si los hallazgos del EEG estaban presentes antes de las pruebas neuropsicológicas.
descargas Interictales y memoria
Las personas con epilepsia con frecuencia tienen descargas interictales (IED) o epilépticas agudas o espigas y ondas lentas vistas en el EEG. Estas descargas patológicas se observan con frecuencia entre las convulsiones y ocurren en y alrededor de la zona de inicio de las convulsiones., Un IED es un gran estallido síncrono de actividad neuronal que se cree que está precedido por un cambio de despolarización paroxística (PDS) relacionado con el receptor de ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA) y la conductancia de calcio mediada por canales de N – metil-D-aspartato (NMDA).7-9 se cree que una fase de hiperpolarización posterior, o la onda lenta posterior, está mediada por GABA.10 aunque los IEDs se consideran clásicamente asintomáticos, hay algunas evidencias de que están relacionados con breves lapsos en la función cognitiva.,11-18 el término transient cognitive impairment (TCI) fue creado para explicar la correlación con los lapsos de cognición durante el IED observado en el EEG.19 aunque trabajos anteriores correlacionaron descargas generalizadas más largas de pico de 3 Hz y ondas lentas con deterioro de la memoria, especialmente en niños y adultos jóvenes19,20,los IED pueden ser más cortos en duración y focales en origen y ubicación. Las deficiencias relacionadas con los artefactos explosivos improvisados focales parecen estar relacionadas con la duración y la ubicación.,11,12,21,22
la mayor parte del trabajo sobre la relación entre los IED y el procesamiento de la memoria se ha realizado con EEG del cuero cabelludo,19,23,24, que tiene limitaciones espaciales cuando se trata de comprender cómo las estructuras cerebrales más profundas que inician un IED interactúan con los procesos de memoria del hipocampo. Trabajos más recientes en personas con epilepsia intratable usando EEG intracraneal (es decir, electrodos de profundidad implantados o rejilla subdural) han comenzado a mostrar una imagen más clara de la conexión entre los procesos cognitivos del hipocampo y las deficiencias de los IED.,11,12,22 la ocurrencia de IEDs registrados con electrodos intracraneales se correlaciona con el rendimiento de la memoria de trabajo deteriorado y el retraso en las tareas de recuperación libre.12,22,25 cuando los IED ocurrieron fuera de una zona de inicio de crisis en el hemisferio izquierdo, la codificación de la memoria y la recuperación de palabras se vieron afectadas; por el contrario, los IED que ocurrieron dentro de la zona de inicio de crisis no afectaron la memoria ni la recuperación de palabras.11 Un estudio de 10 pacientes a los que se les implantó un EEG intracraneal mostró que las descargas del hipocampo derecho reducían significativamente la recuperación de memoria en una tarea de memoria de trabajo, pero no la codificación de la memoria.,22 aunque estos estudios muestran correlaciones entre los IED y el comportamiento, se desconoce por qué los IED son indicativos de tales deficiencias.
el registro intracraneal invasivo del EEG ha permitido obtener información significativa sobre el procesamiento de la memoria y el sueño.26-28 la investigación preliminar de nuestro propio laboratorio utilizando EEG intracraneal con electrodos de profundidad implantados en personas con epilepsia intratable sugiere que los IED hipocampales bilaterales pueden causar ICT al modular la actividad de una sola neurona de las supuestas interneuronas inhibitorias., En el comportamiento, la aparición de los IED del hipocampo se acompañó de una interrupción en el reconocimiento de imágenes familiares solo si ocurrieron hasta 2 segundos antes del inicio del estímulo. Esta es la primera vez que el mecanismo del TCI se ha estudiado en humanos a nivel de una sola neurona. En conclusión, las anormalidades del EEG como el pico generalizado y la onda lenta y los IEDs focales pueden ser responsables de causar deterioro en los procesos cognitivos. El tipo de deterioro depende del tipo (generalizado vs focal), la ubicación (dentro vs fuera de la zona de inicio de crisis o neocortical vs hipocampal) y la duración del IED.,
epilepsia del lóbulo temporal Mesial y memoria
gran parte de nuestro conocimiento con respecto a los trastornos de la memoria en la epilepsia intratable proviene de las pruebas neuropsicológicas preoperatorias y postoperatorias de personas que se consideran para la cirugía para tratar la epilepsia intratable del lóbulo temporal mesial. Los déficits en la memoria visuoespacial o verbal medidos con pruebas neuropsicológicas tradicionales pueden ayudar a localizar la disfunción del hemisferio dominante o no dominante.,29,30 la pérdida de volumen del hipocampo (observada en el análisis histopatológico posoperatorio y en las imágenes funcionales preoperatorias, o en ambos) se correlacionó con la pérdida de memoria verbal observada en personas con epilepsia del lóbulo temporal Hemisférico dominante.31,32 desafortunadamente, la disminución de la memoria postoperatoria es mayor en individuos con puntajes de memoria verbal más altos en la evaluación prequirúrgica.33
la confiabilidad de los déficits de memoria visual como signo distintivo de disfunción hemisférica no dominante es más compleja.,34 Esto está relacionado con el procesamiento de la memoria visuoespacial en personas con epilepsia crónica del lóbulo temporal mesial y la disfunción global asociada a la enfermedad. En algunos pacientes, puede ser necesario realizar pruebas de amobarbital intracarotídeo (también conocidas como pruebas WADA) para confirmar la lateralización del lenguaje y la memoria y predecir el cambio de la memoria posoperatoria en individuos sometidos a resección del lóbulo temporal mesial.,35
empeoramiento de la epilepsia y la memoria
una de las muchas preguntas frecuentes de las personas con epilepsia crónica es si sus deficiencias de memoria empeorarán a medida que su epilepsia progresa (recuadro). ¿Podrían los efectos de la actividad interictal, las convulsiones y los medicamentos predisponer a una persona a un deterioro de la memoria a largo plazo? Estudios transversales independientes de la función cognitiva global en personas con epilepsia crónica del lóbulo temporal mesial muestran que la respuesta es sí.,36 el primer estudio que investigó la posibilidad de empeoramiento del deterioro cognitivo en 78 personas con epilepsia intratable unilateral del lóbulo temporal mesial encontró una correlación negativa con la duración de la epilepsia y una diferencia entre los puntajes en la escala de inteligencia de adultos de Wechsler revisada (Wais-R) y la prueba de inteligencia de vocabulario pasivo estimado (Mehrfachwal-Wortschatz-Test Parte B ) que no se podía atribuir solo al envejecimiento. El análisis de regresión múltiple encontró que la edad, el sexo, la educación y la edad al inicio de la epilepsia no contribuyeron a la varianza observada entre los puntajes de las pruebas., En un estudio mucho más grande, el mismo grupo investigó el cociente de inteligencia a escala completa (FS-IQ) en 209 personas con epilepsia intratable del lóbulo temporal mesial. El estudio examinó múltiples covariables, incluyendo edad, sexo, monoterapia y politerapia con ASM, duración de la epilepsia, edad de inicio, niveles de medicación y nivel de educación. La duración de la epilepsia fue el único factor que alcanzó significación estadística. Los individuos que tuvieron epilepsia por más de 30 años tuvieron peor desempeño en FS-IQ en comparación con aquellos que tuvieron epilepsia por menos de 30 años., Para los individuos con un mayor nivel de educación, las puntuaciones de FS-IQ se mantuvieron estables durante períodos más largos de epilepsia, en comparación con aquellos que tenían menos educación. Se ha sugerido que la disminución en el funcionamiento cognitivo en personas con más de 30 años de epilepsia podría estar relacionada con la pérdida neuronal del hipocampo y la pérdida de volumen del hipocampo.37-41
los medicamentos anticonvulsivos y de memoria
los medicamentos anticonvulsivos se usan comúnmente para controlar las convulsiones en pacientes con epilepsia y son efectivos para aproximadamente el 64% de las personas con epilepsia., A menudo, las personas con epilepsia omiten dosis, principalmente debido a los efectos secundarios.42 la somnolencia diurna y los mareos se encuentran entre las quejas comunes asociadas con la ASM. Estos medicamentos también pueden afectar la atención y la concentración, lo que podría afectar indirectamente el procesamiento de la memoria.43 Se ha demostrado que los pacientes en monoterapia con ASM tienen peores resultados en comparación con aquellos que no toman medicamentos en las pruebas de atención, memoria, lenguaje, velocidad motora, velocidad de lectura, comportamiento subjetivo y neurofisiología.,43-45
aunque algunos ASM más nuevos tienen menos efectos adversos cognitivos en comparación con los más años45,muchas personas con epilepsia médicamente refractaria reciben con frecuencia politerapia, que puede tener un efecto perjudicial significativo en la atención, la función ejecutiva y la memoria.,46
Las personas con epilepsia médicamente refractaria (duración de la crisis > 10 años) en politerapia ASM (es decir, una combinación de medicamentos más nuevos y antiguos como lamotrigina, clonazepam, carbamazepina, gabapentina, primidona, fenitoína, topiramato, levetiracetam y fenobarbital) tuvieron peores resultados en la escala de clasificación de demencia (DRS), la escala de memoria de Wechsler (WMS III) subtest de memoria lógica y prueba de fluidez de palabras CFL en comparación con individuos con deterioro cognitivo leve (DCL).,47
direcciones futuras
las quejas y déficits relacionados con la memoria son un contribuyente común a la mala calidad de vida en las personas con epilepsia, especialmente la epilepsia intratable del lóbulo temporal. Esto no debería ser sorprendente ya que el hipocampo y la amígdala, que están involucrados en los procesos de memoria, también son centrales para la epileptogénesis. En los últimos años se han logrado avances significativos utilizando imágenes cerebrales funcionales y EEG intracraneal para comprender el mecanismo de generación de crisis convulsivas48,49 y el procesamiento de la memoria en humanos.,50-52 a pesar de estos avances, hasta el momento no hay terapias para mejorar la memoria en las personas con epilepsia; el manejo de afecciones comórbidas como trastornos del Estado de ánimo o el cambio a medicamentos antiseizure más nuevos puede ser útil para algunos. Otros individuos afortunados pueden encontrar una cura quirúrgica para las convulsiones crónicas como un remedio ideal para las quejas de memoria.53
Hay evidencia emergente de que el tratamiento con estimulación cerebral también puede ayudar a abordar los problemas de memoria en personas con epilepsia crónica., En un estudio reciente de 10 personas con epilepsia, la estimulación catodal de corriente continua transcraneal resultó en una mejora del 56,2% en la memoria de trabajo y una disminución en la frecuencia de las convulsiones cuando se aplica directamente a la zona de inicio de las convulsiones. Sin embargo, este estudio no tuvo un grupo de control, por lo que no se puede descartar un efecto placebo.54 la estimulación Transmagnética ha tenido resultados mixtos en la mejora de la memoria en personas con epilepsia crónica.,55-57 la estimulación intracraneal crónica mediante la estimulación cerebral profunda (DBS) del núcleo anterior talámico o la neuroestimulación sensible (RNS) del hipocampo bilateral o de la zona ipsilateral a la zona de inicio de la convulsión ha mostrado resultados prometedores.58-62 no está claro, sin embargo, si estas mejoras podrían estar relacionadas con las mejoras en el estado de ánimo o un mejor control de las convulsiones. A diferencia de la estimulación cerebral crónica, que tiene como objetivo mejorar la memoria durante un largo período de tiempo, la estimulación aguda relacionada con la tarea tiene como objetivo mejorar la memoria específica de la tarea.,63,64 este último proporciona una opción terapéutica interesante para la mejora de la memoria para aquellos con epilepsia en la que una persona con epilepsia utiliza un imán para proporcionar estimulación de circuito cerrado antes de una tarea en particular para facilitar el recuerdo de la tarea en una fecha posterior.
conclusiones
los problemas de memoria son una queja común para las personas con epilepsia crónica intratable. Se cree que los medicamentos, las comorbilidades psicosociales, los IED y los trastornos patológicos causados por las convulsiones contribuyen a las deficiencias., Algunos de estos problemas cognitivos pueden preceder al diagnóstico de epilepsia y empeorar a medida que la enfermedad progresa. Estudios recientes sobre la mejora de la memoria usando estimulación cerebral aguda o crónica extracraneal e intracraneal muestran promesa. Hasta entonces, los neurólogos pueden ayudar a las personas con problemas de memoria cambiando a medicamentos con menos efectos secundarios o tratando trastornos comórbidos del Estado de ánimo.
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CR no informa revelaciones.
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