Hiperfosfatemia

I. problema/condición.

la hiperfosfatemia es un hallazgo común de laboratorio que surge de una serie de causas diferentes. El fósforo se encuentra en los huesos, los tejidos blandos y dentro del líquido extracelular. Intracelularmente, el fósforo es el sustrato para la fabricación de compuestos como el trifosfato de adenosina o ATP. La persona promedio ingiere aproximadamente 800 a 1,200 mg por día, y el fósforo se extrae principalmente de alimentos como: carne roja, productos lácteos, pescado, aves de corral y legumbres.

los niveles normales de fósforo sérico oscilan entre 3,0 y 4.,5 mg por dL, y en el sujeto normal se absorbe en gran medida en los intestinos de la dieta y su excreción está determinada principalmente por los riñones. La cantidad diaria recomendada es de 800 mg / día, sin embargo, el estadounidense promedio consume cerca de 1000-1400 mg/día, y aproximadamente dos tercios de esto se excreta en la orina, el resto en las heces. En el riñón de funcionamiento normal, ingestas tan altas como 4,000 mg por día solo causarán elevaciones mínimas en el fosfato sérico.

A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para este problema?,

la condición clínica de la hiperfosfatemia debe organizarse inicialmente en una de las siguientes categorías: aumento de la carga de fósforo, disminución de la excreción, aumento de la reabsorción renal de fósforo y pseudohiperfosfatemia.

aumento de la carga de fósforo

la hiperfosfatemia como resultado del aumento de la carga de fósforo se produce en condiciones tales como el síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, acidosis láctica y la ingestión de productos con alto contenido de fósforo (que se encuentran en los laxantes).,

disminución de la excreción de fósforo

la hiperfosfatemia también puede resultar de la insuficiencia renal aguda o crónica, por lo que la reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG) reducirá el fósforo filtrado y excretado en el túbulo renal. En una nefrona normal, aproximadamente el 70-80% del fósforo filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal; el fósforo restante (20-30%) se reabsorbe en el túbulo distal. En presencia de hiperfosfatemia, los riñones responden bastante rápidamente, por lo que los niveles de fósforo elevados sostenidos no se ven sin enfermedad renal.,

aumento de la reabsorción de fósforo

aumento de la reabsorción renal da lugar a hiperfosfatemia y se produce en condiciones tales como hipoparatiroidismo, hipertiroidismo, acromegalia, uso de bisfosfonatos, toxicidad por vitamina D, calcinosis tumoral y otras condiciones.

Pseudohiperfosfatemia

finalmente, la pseudohiperfosfatemia puede ser una causa de una elevación espuria del fósforo, y ocurre cuando las muestras de sangre están hemolizadas o en condiciones como hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, disproteinemia y hemólisis.

B., Describir un abordaje/método diagnóstico para el paciente con este problema

el diagnóstico de hiperfosfatemia se realiza con evidencia de laboratorio. Un fósforo sérico superior a 4,5 mg por dL indica una elevación más allá de un valor normal. Siempre es importante tener en cuenta la TFG del paciente, así como el nivel de calcio sérico. Al hacerlo, se obtiene evidencia rápida para apoyar si la insuficiencia renal o el hipoparatiroidismo pueden estar desempeñando un papel.,

además, sigue siendo importante revisar el panal metabólico del paciente, prestando mucha atención al bicarbonato sérico del paciente, la brecha anionaria calculada, las transaminasis y el análisis de orina. Si se sospecha hipertiroidismo, entonces es prudente hacer un seguimiento con una hormona estimulante de la tiroides (TSH) y un nivel de T4 libre. Los niveles de calcio ionizado en suero y una hormona paratiroidea intacta (PTH) deben solicitarse si el diagnóstico de hipoparatiroidismo está en duda. Estos valores de laboratorio ayudarán a determinar la razón fisiopatológica subyacente de la hiperfosfatemia.,

información Histórica importante en el diagnóstico de este problema.

al evaluar al paciente para hiperfosfatemia, que es un diagnóstico basado en la evidencia de laboratorio, sigue siendo importante ajustar los datos de laboratorio en el contexto del paciente. Las preguntas deben estar dirigidas a preguntar si el paciente ha tenido o no un historial de enfermedad renal crónica, así como preguntar sobre el sxs urémico (pérdida de peso, disminución del apetito, náuseas, fatiga, malestar generalizado).,

uno debe preguntar acerca de los trastornos óseos previamente diagnosticados o síntomas que pueden insinuar la condición subyacente, como dolor óseo, cambio en el tamaño del anillo / Tamaño del sombrero, fracturas vertebrales u otras fracturas de hueso largo. Las preguntas con respecto a los trastornos de la tiroides incluyen preguntar sobre la pérdida de peso, sentirse inusualmente caliente, tener más energía, cambios en el cabello y la piel, etc. Es importante preguntar acerca de todas las neoplasias malignas anteriores o actuales o regímenes quimioterapéuticos usados recientemente.,

ciertos medicamentos como la vitamina D, los bisfosfonatos y las preparaciones colónicas pueden provocar hiperfosfatemia, por lo que se recomienda preguntar específicamente sobre el tratamiento de la osteoporosis o las fracturas óseas, así como el uso reciente de enemas y purgantes colónicos. Del mismo modo, es importante preguntar al paciente sobre los factores de riesgo de rabdomiolisis – inmovilidad prolongada, traumatismo reciente o lesiones de tipo aplastamiento y quemaduras, aunque esto típicamente es información fácilmente disponible.

maniobras de examen físico que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.,

dependiendo de la etiología de la hiperfosfatemia, puede haber muy poco en el examen físico que sea útil para señalar la condición subyacente que da lugar a niveles elevados de fósforo. El médico debe realizar un examen exhaustivo de la piel y los tejidos blandos, evaluando la evidencia de trauma que pueda dar lugar a lesiones de tejidos blandos y musculares y, a su vez, rabdomiolisis.

uno también debe palpar sobre los huesos largos y prominencias óseas para evaluar el «dolor óseo» que puede ser una bandera roja para los estados de malignidad., Junto con la evaluación del dolor óseo, uno debe prestar mucha atención a la evidencia sutil de manos agrandadas, bossing frontal que puede estar presente con acromegálicos. Uno debe examinar de cerca la piel para la evidencia de la «helada» renal o la deposición del calcio del tejido blando del producto crónicamente elevado del calcio-fósforo. Además, se recomienda un examen de la glándula tiroides.

pruebas de laboratorio, radiográficas y otras que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.,

es útil primero tratar de catagorizar por qué el fósforo sérico está elevado con unos pocos marcadores bioquímicos y luego ordenar más pruebas para confirmar cada diagnóstico. La forma más fácil de hacer esto es mirar ampliamente las pruebas muy básicas, teniendo en cuenta las quejas de su paciente y los antecedentes médicos y medicamentos anteriores.

datos de laboratorio que serán útiles: niveles de calcio sérico, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, PTH intacta, estudios de función hepática, hormona estimulante de la tiroides, análisis de orina, mioglobina en orina, creatinina quinasa, PTHrP, lípidos, 1,25-OH-VitD.,

ciertamente, cualquier película simple a mano sería de utilidad para buscar evidencia de lesiones óseas líticas o evidencia de enfermedad de Paget.

C. criterios para diagnosticar cada diagnóstico en el método anterior.

las pruebas básicas incluyen Buscar insuficiencia renal con cocientes BUN / Cr, evaluando el eje PTH-calcio-fósforo observando los niveles séricos de calcio o calcio ionizado., Si el calcio es bajo, se debe revisar una PTH intacta para ayudar a determinar el hipoparatiroidismo (calcio sérico bajo e iPTH bajo) a partir de pseudohipoparatiroidismo y enfermedad renal crónica (ERC – calcio sérico bajo e iPTH alto).

si el diagnóstico apoya el pseudohipoparatiroidismo, entonces uno debe primero asegurarse de que la muestra de sangre no esté hemolizada (repita el fósforo si la sangre está hemolizada), y considerar verificar los lípidos séricos, así como las pruebas de función hepática (PFH) para detectar disproteinemia e hiperbilirrubinemia., Si el calcio está elevado(en presencia de hiperfosfatemia), se debe enviar 1,25-(OH)vitamina D, que se elevaría en la intoxicación por vitamina D y la enfermedad granulomatosa.

si se considera rabdomiolisis, revisar un análisis de orina para detectar la presencia de sangre presente en medio de ausencia cercana o Conteo desproporcionadamente bajo de glóbulos rojos (RBC). Una CPK sérica y mioglobina en orina ayudarán a confirmar el diagnóstico., Las pruebas de función hepática con un aumento en la fracción de globulina apoyan un diagnóstico de disproteinemia o estados malignos, y una fosfatasa alcalina elevada aislada podría apuntar hacia un proceso infiltrativo en la médula ósea, si no proviene del sistema hepatobiliar.

si hay evidencia para apoyar que la hiperfosfatemia es de aumento de recambio óseo, entonces estudios de tiroides (TSH) sería indicado, así como una radiografía de tórax/radiografía de cráneo para ayudar a hacer un diagnóstico de la enfermedad de Paget del hueso., Además, un péptido relacionado con la paratiroides puede ser útil si los laboratorios parecen sugerir que el proceso se debe a un aumento del recambio óseo con una PTH intacta baja, calcio sérico elevado y fósforo sérico elevado.

D. pruebas diagnósticas Sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a la evaluación de este problema.

ninguno

III. manejo durante el proceso diagnóstico

el manejo debe desglosarse en las fases aguda y crónica del tratamiento., La fase aguda se centra en la rápida reducción de los niveles de fósforo sérico a corto plazo, mientras que abordar el tratamiento a largo plazo debe tratar la etiología subyacente de la hiperfosfatemia.

el problema agudo es la hiperfosfatemia sintomática debido a sus efectos sobre el calcio sérico, la PTH y los tejidos blandos.

esto ocurre típicamente si la elevación del fósforo es muy abrupta y puede conducir a hipocalcemia sintomática marcada por tentania, prolongación del QTc e incluso convulsiones., Cuando el producto calcio-fósforo se acerca a 60mg2 por dL2, puede ocurrir la precipitación de sales de calcio-fosfato. Una vez que el producto supera los 70 Mg2 por dL2, es probable que se produzca calcificación metastásica, y es común que ocurra en el corazón, los vasos sanguíneos, los pulmones, los riñones, la mucosa gástrica y la córnea.

el objetivo del tratamiento para la hiperfosfatemia sintomática debe estar dirigido a la diuresis forzada., La infusión de solución salina Normal es el tratamiento inicial de elección para expandir el volumen y disminuir la capacidad del túbulo proximal para reabsorber la carga filtrada de fósforo, así como aumentar el volumen en el túbulo distal, limitando nuevamente la reabsorción y promoviendo la fosfaturia. Los diuréticos del asa se pueden utilizar para la diuresis intensa junto con la hidratación continua del líquido IV Una vez que la expansión del volumen se ha logrado adecuadamente. Sin embargo, esto también puede empeorar transitoriamente la hipocalcemia con diuresis forzada, que necesita monitoreo y reemplazo.,

si se produce un aumento brusco de los niveles de fósforo en el contexto de la insuficiencia renal, puede ser necesaria la hemodiálisis, aunque sus efectos son transitorios dado el equilibrio de los depósitos intracelulares y extracelulares que se producirá inmediatamente después de la interrupción de la diálisis.

Cuando la función renal está intacta, el manejo de la hiperfosfatemia con expansión de volumen intravascular y diuresis dará lugar a la resolución del estado hiperfosfatémico dentro de 6-12 horas., Por lo tanto, para muchas de las condiciones que conducen a la hiperfosfatemia, el reconocimiento inmediato, el cese de los agentes ofensivos y los fluidos parenterales con diuresis forzada serán esencialmente la cura.

en el contexto de la enfermedad renal crónica, restringir el fósforo dietético a 600-900mg por día en pacientes con sCr de más de 30ml / minuto ayudará a mantener niveles casi normales de sPhos. El objetivo de la terapia debe estar dirigido a tratar de mantener un producto de calcio-fósforo casi normal (normal es 40mg2 por dL2). Una vez que la TFG es inferior a 25 ml/min, se necesitan aglutinantes de fósforo., Los quelantes de fosfato deben tomarse a la hora de comer para detener la absorción adicional de fósforo de la dieta.

El carbonato de calcio o el acetato de calcio se unen al fosfato dietético en el intestino, afectando su absorción en la forma insoluble de fosfato de calcio. El calcio puede ser absorbido adicionalmente, lo que puede ayudar a disminuir los niveles de PTH, sin embargo también puede conducir a hipercalcemia cuando un paciente está recibiendo concomitantemente un metabolito de vitamina D.

en pacientes en los que la hipercalcemia es un problema, se debe usar un compuesto no absorbible como sevelamer., La deficiencia de vitamina D también debe corregirse para ayudar a reducir el hiperparatiroidismo secundario y sus efectos sobre el sistema esquelético. Sin embargo, no se debe administrar Calcitriol a menos que se haya corregido la hiperfosfatemia, ya que aumentará la absorción intestinal de fosfato.

en pacientes con calcinosis tumoral, la limitación de la absorción intestinal de fósforo junto con quelantes de fosfato es típicamente el tratamiento de elección.

B., Trampas comunes y efectos secundarios del manejo de este problema clínico

Una de las trampas más comunes para el manejo de la hiperfosfatemia es, en primer lugar, reconocer la condición y no ignorar la elevación del fósforo. A menudo, esto puede ser una pista sutil de los problemas subyacentes y justifica un estudio. Además, dada la prevelancia de la insuficiencia renal, simplemente culpar a los riñones por el fósforo elevado es otra trampa común.

se debe realizar un estudio exhaustivo de la hiperfosfatemia, para no perder un proceso subyacente.,

otro error común observado en pacientes con hiperfosfatemia secundaria a ERC es simplemente que los pacientes olvidan tomar sus quelantes de fosfato con los alimentos. Estos medicamentos, ya sea en forma de sales de calcio o compuestos no absorbibles, deben tomarse antes de todas las comidas, además de los refrigerios que son altos en fósforo. Simplemente asegurarse de que esto se hace es un paso que es absolutamente necesario.

Todos los pacientes sometidos a tratamiento por hiperfosfatemia, especialmente aquellos con niveles muy elevados, deben ser monitorizados para detectar efectos hipocalcémicos., La hipocalcemia puede empeorar a medida que el nivel de fósforo se reduce en la fase aguda, lo que también puede disminuir el calcio a niveles que prolongan el QTc, causan o empeoran la tetania. La corrección del calcio sérico puede ser necesaria a corto plazo.

¿Cuál es la evidencia?

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