significación clínica
El daño a las vías motoras descendentes en el SNC resulta en signos de la neurona UMN. Esto puede deberse a diversas patologías como traumatismos, accidentes cerebrovasculares, infecciones, neoplasias malignas, trastornos neurodegenerativos y trastornos metabólicos. Es importante distinguir los signos de la neurona motora superior de los signos de la neurona motora inferior durante el examen físico., Los signos de las neuronas motoras inferiores se presentan típicamente con atrofia muscular, parálisis de los músculos individuales, fasciculaciones, fibrilaciones, hipotonía e hiporreflexia. Los signos UMN se pueden dividir en signos negativos y positivos. Los signos positivos se refieren a síntomas que exhiben una mayor actividad muscular y reflejos espinales exagerados. Estos incluyen hiperreflexia, propagación de reflejos, clonus, espasticidad, espasmos flexores y extensores, co-contracción, sincinesias y distonía espástica. Los síntomas negativos son aquellos que implican pérdida del control motor., Estos incluyen debilidad, pérdida de destreza, fatiga y problemas de planificación y control motor. Las neuronas motoras alfa se conservan en las lesiones UMN, por lo tanto la atrofia muscular, las fasciculaciones y la fibrilación no están presentes como signos UMN. La constelación específica de signos UMN depende de la ubicación de las lesiones UMN. El inicio de estos signos UMN está precedido por un período de shock espinal después de una lesión UMN. Comprender la gama de síntomas clínicos es importante en la evaluación de la debilidad.,
shock espinal
el shock espinal típicamente se refiere al intervalo de parálisis flácida aguda después de lesiones de la médula espinal. Las lesiones UMN que son secundarias al daño de la médula espinal resultan en parálisis flácida del movimiento voluntario, falta de respuesta motora a estímulos externos y la abolición de los reflejos espinales por debajo del nivel de la lesión. Esta presentación de areflexia e hipotonía también se puede observar en las lesiones de la UMN cerebral; sin embargo, no es tan prominente como las lesiones de la médula espinal. En general, cuanto más grave es la lesión UMN, más graves son los síntomas., Los hallazgos motores en el choque espinal a menudo se acompañan de anomalías sensoriales o autonómicas dependiendo de la lesión espinal específica. Estos síntomas incluyen parálisis de los intestinos y la vejiga, pérdida de sensibilidad por debajo de los niveles espinales correspondientes y pérdida del tono vasomotor por debajo del nivel de la lesión. Se cree que el choque espinal es causado por la privación de los circuitos espinales de entrada de las vías motoras descendentes del cerebelo y el tronco cerebral. En un lapso de unos pocos días a semanas, la médula espinal recupera gradualmente su función y se desarrollan los síntomas de espasticidad e hiperreflexia., El mecanismo exacto para esta transición de los síntomas todavía se desconoce.
debilidad
Una característica definitoria de la debilidad de la neurona motora superior es su tendencia a afectar grupos musculares en lugar de músculos individuales como en las lesiones de la neurona motora inferior. Además, la parálisis inducida por lesiones UMN varía en función de la gravedad del daño. Esto está en contraste con la parálisis completa vista en la lesión de neuronas motoras inferiores debido a la destrucción de las neuronas motoras Alfa dirigidas a músculos específicos., En la cara, hay una debilidad característica de los músculos faciales inferiores contralaterales debido a lesiones UMN en los niveles cerebral, mesencéfalo y Pontino. La debilidad de las extremidades es más prominente en la musculatura distal en comparación con los músculos proximales. Además, los movimientos finos de los dedos son los más afectados debido a la pérdida de neuronas motoras superiores que inervan directamente las neuronas motoras Alfa. Finalmente, hay un patrón distinto de debilidad observado donde los músculos antigravedad del cuerpo se ven más notablemente afectados., Por ejemplo, los extensores de la parte superior del brazo son más débiles que los flexores, mientras que los flexores de la pierna son más débiles que los extensores. Otros patrones de debilidad en la extremidad superior incluyen debilidad en la extensión de la muñeca en comparación con la flexión y debilidad en la abducción del hombro en comparación con la aducción. Los patrones de debilidad en la extremidad inferior incluyen debilidad de la abducción de la cadera en comparación con la aducción y debilidad de la eversión del tobillo en comparación con la inversión.
la prueba de deriva del pronador es un indicador de debilidad de la UMN., La prueba se realiza pidiéndole al paciente que mantenga los brazos extendidos frente a ellos con las palmas hacia arriba, los dedos extendidos y los ojos cerrados. El médico puede observar las manos comenzando a cerrarse, la pronación de los brazos y la deriva hacia abajo de los brazos. Los hallazgos de esta prueba se deben a la debilidad del supinador en comparación con los músculos pronadores del brazo.
espasticidad
la espasticidad se define clínicamente como un aumento del tono muscular dependiente de la velocidad. Esto se presenta como una mayor resistencia al alargamiento pasivo., El mecanismo está relacionado con la desinhibición de los arcos reflejos espinales que causan un aumento de la excitabilidad del reflejo de estiramiento muscular. Como se dijo anteriormente, la espasticidad sigue un período de shock espinal debido a la adaptación de las vías neuronales espinales. En el examen físico, la extensión o flexión lenta de los brazos o las piernas no provocará un aumento del tono muscular. En contraste, la realización de estiramientos enérgicos de los músculos provoca aumentos abruptos en el tono seguido de una disminución de la resistencia muscular. Esto constituye el fenómeno del cuchillo de cierre de espasticidad., Además de la dependencia de la velocidad de la espasticidad, también es un movimiento dependiente de la longitud. No se ha observado una asociación lineal entre la espasticidad y la debilidad observadas con lesiones UMN. Algunos pacientes con debilidad severa solo exhiben espasticidad leve, mientras que los casos graves de espasticidad se asocian con niveles mínimos de debilidad muscular. Esto sugiere que los mecanismos de debilidad y espasticidad siguen caminos diferentes del sistema nervioso central.,
hiperreflexia
la pérdida de actividad inhibitoria de los resultados motores descendentes en la desinhibición de los circuitos reflejos espinales. Esto, a su vez, conduce a reflejos tendinosos profundos exagerados, como el reflejo de tirón de rodilla en el examen físico. La radiación de los reflejos es un signo comúnmente observado en un paciente en estado espástico. Por ejemplo, tocar en el periostio radial puede resultar en la contracción refleja de los bíceps, tríceps y flexores de los dedos, además de la braquiorradialis. Lo más probable es que esto se deba a la radiación de las ondas de vibración del hueso al músculo.,
clonus
los signos Hiperreflexivos pueden tomar la forma de contracciones rítmicas e involuntarias conocidas como clonus. Las contracciones ocurren en frecuencias entre 5 y 7 Hz y se ven más comúnmente en el tobillo y la rótula. Se realiza estirando rápidamente y manteniendo un estiramiento a una longitud constante alrededor de una articulación muscular.
Babinski y otros reflejos
El daño a las vías motoras descendentes causa la pérdida de la modulación de los reflejos espinales. Uno de los signos más confiables de la neurona motora superior es el reflejo de Babinski., Esto se realiza acariciando la planta lateral de un pie desde el talón hasta el dedo del pie con un estímulo firme pero indoloro. Un signo positivo se ve con una extensión del dedo del pie grande junto con la extensión y el abanico de los dedos restantes. El reflejo de Babinski se ve comúnmente en neonatos, pero disminuye a medida que maduran las vías motoras descendentes. El resurgimiento del reflejo es fuertemente indicativo de daño al tracto piramidal. Hay una serie de reflejos similares a Babinski que provocan una respuesta plantar anormal. Ejemplos de estos incluyen el signo de Chaddock, el signo de Moniz y el signo de Oppenheim., El signo de Chaddock se provoca acariciando el maléolo lateral. El signo de Moniz se prueba flexionando el tobillo con fuerza y pasivamente. Finalmente, el signo de Oppenheim se examina ejerciendo presión sobre el lado medial de la tibia. Un reflejo comprobable de la extremidad superior es el reflejo de Hoffman. El reflejo se realiza estabilizando el dedo medio del paciente y moviendo rápidamente la punta del dedo. El reflejo es positivo si los dedos y el pulgar se flexionan.,
hiporreflexia de los reflejos superficiales
los reflejos superficiales son reacciones motoras en respuesta a la estimulación ligera de la piel suprayacente. Los reflejos superficiales clásicos son el reflejo abdominal, el reflejo cremastérico y el reflejo corneal. La disminución de la intensidad de los reflejos superficiales puede ser un signo de daño de la neurona motora superior. Sin embargo, pueden ser difíciles de analizar debido a que los reflejos pueden estar ausentes en individuos normales mientras que pueden reaparecer en pacientes con lesiones UMN. Se desconoce el mecanismo de la hiporreflexia.,
Sincinesias
Las Sincinesias son el movimiento involuntario de una extremidad después del movimiento voluntario de otra extremidad. Por ejemplo, la flexión voluntaria del brazo puede resultar en flexión de la pierna o flexión dorsal del pie. Estos movimientos involuntarios también pueden ocurrir con ciertos automatismos como bostezar y estornudar.
Co-contracción
La co-contracción fisiológica es la contracción concomitante de grupos musculares agonistas y antagonistas en preparación para un movimiento o como respuesta a estímulos ambientales para mantener una tensión adecuada alrededor de una articulación., Una co-contracción patológica como un signo UMN es un reflejo de estiramiento hiperactivo en un músculo antagonista generado en respuesta a la contracción normal de un músculo agonista, lo que resulta en una disminución de las tasas de movimiento alterno rápido. En última instancia, hay una mayor fatiga y una menor capacidad para realizar movimientos voluntarios.
parálisis Pseudobulbar y nervios craneales VII y XII
casi todos los nervios craneales reciben inervación bilateral del tracto corticobulbar. Las excepciones a esto son los nervios craneales VII y XII., Partes de CN VII y XII solo reciben inervación unilateral de centros de procesamiento de orden superior. Debido a la inervación bilateral de la mayoría de los nervios craneales, las lesiones unilaterales UMN del tracto corticobulbar no resultarán en parálisis o debilidad. Las lesiones bilaterales en el tracto corticobulbar dan lugar a un conjunto de hallazgos clínicos conocidos como parálisis pseudobulbar. Agudamente, la parálisis pseudobulbar tiene una progresión de la sintomatología similar al shock espinal. Los pacientes pueden presentar torpeza, coma o demencia severa. Los pacientes también perderán toda la capacidad de hablar o tragar., A medida que el paciente se recupere, sus síntomas darán paso a disartria, disfagia, disfonía, lengua espástica, afecto pseudobulbar y reflejos Faciales exagerados. En la prueba del reflejo facial, un tirón rápido de la mandíbula puede presentar reflejos palatales normales o aumentados. Los efectos Pseudobulbar, también conocidos como incontinencia emocional o labilidad emocional, son episodios de llanto o risa involuntarios.
Las Partes de los nervios craneales XII y la división inferior del nervio craneal VII son únicas en su inervación unilateral de centros motores de orden superior., Las lesiones unilaterales de UMN que suministran estos nervios craneales son suficientes para crear déficits clínicos. Una lesión unilateral a la UMN de CN VII se manifiesta como una caída facial inferior contralateral. Una lesión a la UMN de XII se manifiesta como desviación de la lengua apuntando hacia el lado de la lesión.
Deja una respuesta