la producción de gametos masculinos depende de la acción concertada de las dos gonadotropinas FSH y LH en el testículo. La acción de la LH es mediada a través de la producción de testosterona por las células de Leydig. Dado que las células germinales masculinas no poseen ni FSH ni receptores de andrógenos, la acción de la FSH y la testosterona se produce a través de las células de Sertoli., Aunque la función precisa de estas dos hormonas sigue siendo difícil de alcanzar, la evidencia existente sugiere que tanto la FSH como la testosterona son capaces de estimular todas las fases de la espermatogénesis. En el varón se requiere FSH para la determinación del número de células de Sertoli, y para la inducción y el mantenimiento de la producción normal de esperma. El papel crucial de la FSH en la función gonadal masculina se ha ilustrado claramente con el descubrimiento de un paciente con una mutación activadora del receptor de la FSH., Este paciente había sido hipofisectomizado por un tumor hipofisario y, bajo sustitución de testosterona, era inesperadamente fértil a pesar de niveles indetectables de gonadotropina sérica y había tenido tres hijos. En este paciente pudimos demostrar una mutación activadora heterocigota del receptor de la FSH que resultó en la producción de AMPc independiente de la estimulación de la FSH. Este hallazgo representa la primera descripción de una mutación activadora del receptor de la FSH y demuestra que la FSH sola mantiene la espermatogénesis en el hombre. Por otro lado, los efectos de la falta de acción de la FSH no están claros., Entre cinco hombres con una mutación inactivadora homocigótica del receptor de la FSH, solo uno era infértil y la espermatogénesis se vio afectada de manera variable en los demás. Sin embargo, los valores séricos de inhibina B en estos hombres no se suprimieron completamente y los niveles séricos de FSH solo se elevaron moderadamente, lo que indica la posibilidad de que la función del receptor de FSH no fue completamente abolida por la mutación., La eliminación de la acción de la FSH es un requisito previo para suprimir completamente la espermatogénesis con fines anticonceptivos, mientras que la administración de LH y FSH es necesaria para inducir la producción de esperma en pacientes con hipogonadismo hipogonadotrópico. La inmunización Experimental de monos machos contra la FSH redujo notablemente la proliferación de células germinales e incluso indujo infertilidad. A nivel celular, la FSH estimula la activación dependiente de cAMP de la proteína quinasa A en las células de Sertoli, pero el mecanismo molecular de la acción de la FSH es poco conocido., En el primate, la retirada de gonadotropina lograda por la administración de un antagonista de la GnRH conduce a un paro premeiótico de la proliferación de células germinales, probablemente debido a la inhibición de la división mitótica de la espermatogonia A-pale. Por lo tanto, la FSH podría ser el inductor principal de la proliferación espermatogonial, mientras que el proceso de maduración sucesiva podría proceder independientemente de la FSH. En resumen, la evidencia clínica y experimental apoya el concepto de un papel irreemplazable de la FSH en el primate., Solo la combinación de FSH y testosterona, sin embargo, apoya una espermatogénesis cualitativa y cuantitativamente completamente normal.
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