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discusión

la relación temporal con la administración del fármaco sugiere que el sulfato de atropina fue responsable del bloqueo AV.4-6 El sulfato de atropina es el fármaco de primera línea para la bradicardia sintomática aguda y se recomienda una dosis inicial de 0,5 mg.6 Después de la administración intravenosa, el sulfato de atropina se distribuye ampliamente (volumen aparente de distribución de 1-1.,7 L / kg) y rápidamente (semivida de distribución de alrededor de 1 min) en los tejidos permitiendo un rápido aumento de la frecuencia cardíaca.7 Sin embargo, la dosis inicial de 0,5 mg o inferior puede ser inadecuada para algunos pacientes, dando lugar a bloqueo AV.4-6 esto sugiere que la dosis inicial de sulfato de atropina debe titularse mejor de acuerdo con el peso corporal (es decir, 0.01 mg/kg) en pacientes con peso normal.3 la concentración de sulfato de atropina en los tejidos representa un factor importante para evitar una respuesta paradójica de la frecuencia cardíaca., Existe una relación entre la respuesta de la frecuencia cardíaca y la concentración de sulfato de atropina en el compartimiento de tejido periférico.7 después de la administración materna de sulfato de atropina 0,01 mg / kg, la frecuencia cardíaca fetal muestra primero una bradicardia inducida por atropina asociada a baja concentración fetal, seguida de una taquicardia producida por mayor concentración.7 La bradiarritmia después de dosis bajas de atropina es causada por una desaceleración paradójica en la tasa de descarga del nodo sinoauricular., Esto se cree que se debe a un efecto vagotónico central de la atropina que, a dosis más altas, está enmascarado por el bloqueo muscarínico en el nodo sinoauricular.8 La dosis inicial de 0,5 mg puede no ser suficiente para asegurar una concentración máxima adecuada en tejidos periféricos, especialmente en pacientes con MO, debido a cambios en la composición corporal.1-3 la masa corporal magra, la masa grasa, el volumen sanguíneo total, el gasto cardíaco, el volumen de fluido extracelular y la relación de volumen de fluido extracelular a intracelular se incrementan en pacientes con MO.,1-3 los cambios en el flujo sanguíneo regional y posibles diferencias en la concentración de proteínas plasmáticas y la Unión de fármacos a proteínas plasmáticas también se observan en pacientes con MO cuando se comparan con participantes no obesos.1-3 todos estos factores influyen en la distribución temprana del fármaco y en la dilución de los fármacos anestésicos, y afectan su concentración máxima a nivel tisular.1-3 esto puede representar la explicación más probable de la respuesta paradójica de la frecuencia cardíaca observada en nuestro paciente con MO después de la administración de sulfato de atropina., Varios fármacos utilizados para el tratamiento de la hipertensión y enfermedades cardíacas (es decir, bloqueadores β-adrenérgicos, bloqueadores de los canales de calcio) y fármacos anestésicos (es decir, opioides, propofol) pueden tener un efecto cronotrópico y/o dromotrópico negativo concurrente para causar una respuesta adversa a la administración de dosis inadecuadas de sulfato de atropina.910 entre los anestésicos, el propofol tiene el potencial de inhibir la conducción AV de forma dependiente de la concentración.10 sin embargo, las concentraciones necesarias para la inhibición son mucho más altas que las concentraciones clínicamente alcanzables.,10 la isquemia miocárdica intraoperatoria o el infarto pueden concurrir al bloqueo AV.9 aunque posible, parece poco probable en nuestro paciente, ya que los exámenes perioperatorios descartaron cardiopatía isquémica.

La dosificación basada en kilogramos de peso corporal total (TBW) es válida para pacientes de peso normal.1-3 la obesidad se asocia con importantes cambios fisiológicos y antropométricos que alteran las propiedades farmacocinéticas de la mayoría de los fármacos.,1-3 en los pacientes con MO, el tejido graso aumenta proporcionalmente con el peso corporal magro, pero el peso corporal magro (LBW), que corresponde al peso corporal magro menos el peso de grasa corporal, no lo hace, y aunque el valor absoluto de LBW aumenta, la relación de LBW/TBW disminuye.1-3 es necesario administrar muchos medicamentos sobre la base de SLBW en pacientes con MO.1-3 El sulfato de atropina tiene un coeficiente logarítmico de partición octanol–Agua (log Kow) de 1.83 y tiene propiedades farmacocinéticas similares a las de midazolam (log Kow de 1.53) y alfentanilo (log Kow de 2.16) para el cual LBW representa el escalar de dosificación adecuado.,23 el método más confiable para el cálculo de LBW es la fórmula de Janmahasatian: (LBW (male)=(9.27×103×TBW)/(6.68×103)+(216×IMC) (Índice de masa corporal); LBW (mujeres) = (9,27×103×TBW)/(8.78×103)+(244×IMC).11 por lo tanto, dado que el peso del LBW era de 70 kg en nuestro paciente, el sulfato de atropina debería haberse administrado a la dosis de 0,7 mg, en lugar de 0,5 mg. La fórmula de Janmahasatian no es de aplicación rápida, y recientemente se derivó una ecuación simplificada para la determinación rápida y precisa de LBW en pacientes con obesidad (LBW(Hombre)=26×h2; LBW(Mujer)=22×h2).,12

sugerimos la adopción de LBW para ajustar la dosis de sulfato de atropina para el tratamiento de la bradicardia con el fin de evitar el riesgo de una respuesta paradójica de la frecuencia cardíaca en pacientes con MO.