para el Editor:
El virus de la leucemia de células T humanas tipo 1 (HTLV-1), un retrovirus que infecta a 5 a 10 millones de personas en todo el mundo, puede causar el trastorno neurológico incurable mielopatía asociada al HTLV–1–paraparesia espástica tropical (HAM–TSP), así como el linfoma de células T en adultos.,1,2 aunque los informes de casos documentan el desarrollo de estas enfermedades debilitantes después del trasplante renal, Se desconoce la incidencia de infección por HTLV-1 después del trasplante renal y las complicaciones relacionadas, y en la mayoría de los países no se realizan exámenes de detección del HTLV-1.3,4 realizamos una encuesta a nivel nacional en Japón, uno de los países en los que el HTLV-1 es endémico.2
Cuadro 1.Tabla 1. Características y desenlaces de los receptores de Trasplante Renal para los que se disponía de Datos Completos.,
utilizando datos del Registro Japonés de trasplantes renales, que registra todos los trasplantes renales en Japón5, identificamos 180 trasplantes entre 2000 y 2014 en los que el donante, el receptor o ambos eran HTLV-1 positivo. En febrero de 2016, se enviaron a los hospitales en los que se realizaron los trasplantes cuestionarios de consulta sobre la aparición de HAM–TSP y Leucemia-linfoma de células T en adultos. La tasa de respuesta al cuestionario fue del 55,0% (para 99 trasplantes), y la mediana de duración del seguimiento post-trasplante fue de 4,5 años (rango, 0,1 a 13,4) (Tabla 1).,
HAM–TSP se desarrolló en 4 de los 10 receptores HTLV-1 negativos de trasplantes de donantes HTLV–1 positivos (40%); el riesgo de HAM-TSP en este grupo fue mucho mayor que entre los receptores HTLV–1 positivos que recibieron trasplantes de donantes HTLV–1 positivos (0 de 30) o receptores HTLV-1 positivos que recibieron trasplantes de donantes HTLV–1 negativos (1 de 59 ). Entre los receptores HTLV-1 negativos de trasplantes de donantes HTLV–1 positivos, la mediana del período de incubación antes del desarrollo de HAM-TSP fue de 3,8 años (rango, 1,3 a 8.,4); no hubo casos de Leucemia-linfoma de células T en adultos en este grupo. Además, se confirmó la seroconversión tras un trasplante renal en 7 de los 8 (87%) receptores negativos que recibieron un trasplante de un donante positivo (no se disponía de datos sobre 2 pacientes). Por el contrario, ni el HAM–TSP ni el linfoma de células T en adultos se desarrollaron en ninguno de los 30 receptores positivos de trasplantes de donantes positivos., Entre los 59 receptores positivos que recibieron trasplantes de donantes negativos, 1 tenía tanto HAM-TSP como linfoma de células T en adultos, que se desarrollaron a los 8 y 10 años, respectivamente, después del trasplante renal. La única muerte confirmada relacionada con el HTLV-1 fue el único paciente que murió de Leucemia–linfoma de células T en adultos.,
nuestra encuesta mostró un alto riesgo de transmisión del HTLV-1 y desarrollo de HAM–TSP después de un corto período de incubación en receptores HTLV-1 negativos de trasplantes renales de donantes HTLV–1 positivos, en contraste con el bajo riesgo de enfermedades asociadas al HTLV-1 en receptores HTLV–1 positivos de trasplantes renales de donantes HTLV-1 positivos o HTLV–1 negativos. Estos datos sugieren que la detección del HTLV-1 en donantes y receptores podría ser útil antes del trasplante renal cuando los donantes provienen de áreas endémicas del HTLV-1., El trasplante de riñón de un donante positivo a un receptor negativo conlleva un alto riesgo de infección. Dado que tanto los recién infectados como los receptores de trasplante previamente infectados recibieron agentes inmunosupresores, el alto riesgo de HAM–TSP solo en los receptores de HTLV-1 negativos que reciben un trasplante de un donante positivo puede indicar que la falta de inmunidad anti–HTLV–1 es un factor de riesgo importante para HAM-TSP después de recibir un trasplante de riñón de un donante positivo., Los estudios futuros con un período de seguimiento más largo pueden cuantificar mejor el riesgo de Leucemia-linfoma de células T en adultos en receptores de trasplante de riñón.
Junji Yamauchi, M. D., Ph. D.
Yoshihisa Yamano, M. D., Ph. D.
St. Marianna University School Of Medicine, Kawasaki, Japan
Kenji Yuzawa, M. D., Ph. D.,Organización Hospitalaria Nacional Mito Medical Center, Ibaraki, Japón
apoyado por una beca de Investigación en Ciencias de la salud y del Trabajo sobre enfermedades raras e intratables del Ministerio de Salud, Trabajo y bienestar de Japón (H26-nanchi-shitei-113, H27-nanchi-shitei-101, H28-nanchi-ippan-018) y una beca del proyecto de investigación práctica para enfermedades raras e intratables de la Agencia de Investigación Médica de Japón y desarrollo (Jp18ek0109356).
Los formularios de divulgación proporcionados por los autores están disponibles con el texto completo de esta carta en NEJM.org.,
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