resumen
Jules Cotard describió, en 1880, el caso de un paciente caracterizado por delirios de negación, inmortalidad y culpa, así como ansiedad melancólica entre otras características clínicas. Más tarde a esta constelación de síntomas se le dio el epónimo síndrome de Cotard, pasando por una serie de vicisitudes teóricas, considerándose actualmente solo la presencia de delirios nihilistas., La presentación de las características clínicas completas descritas por Cotard es una ocurrencia rara, especialmente en el contexto de la esquizofrenia. Presentamos el caso de un paciente masculino de 50 años con esquizofrenia que desarrolló el síndrome de Cotard. El paciente fue tratado con aripiprazol, mostrando mejoría después de dos semanas de tratamiento. Se realiza una revisión de la literatura sobre este caso.
1., Introducción
El 28 de junio de 1880, Jules Cotard dio una conferencia en la Société Médico-Psychologique titulada Du délire hypocondriaque dans une forme grave de la mélancolie anxieuse, en la que describió el caso de una mujer de 43 años que afirmaba no tener cerebro, nervios, estómago o alma y cuya creencia era que ni Dios ni el diablo existían, evitando así la necesidad de comer y existiendo eternamente hasta que fue quemada ., Cotard explicó que el délire hypocondriaque resultó de una «interpretation interpretación delirante de las sensaciones patológicas experimentadas por pacientes que sufren de melancolía ansiosa común» . Clasificó esto como un nuevo subtipo de lypémanie, cuyas características originales Cotard describió como (a) ansiedad melancólica, (B) ideas de condena o posesión, (c) comportamiento suicida y mutilación voluntaria, (d) insensibilidad al dolor, (e) ideas de inexistencia que involucran todo el cuerpo o cualquiera de sus partes, y (f) delirios de inmortalidad, siendo estas las características clínicas originales que Cotard describió ., Dos años más tarde, escribió que el délire hypocondriaque ocurrió cuando se estableció el délire des negations: «propongo el nombre de delirios de negación para asignar la condición de los pacientes which en los que la disposición negativa ha alcanzado su nivel más alto have no tienen cabeza, ni estómago, algunos incluso no tienen cuerpo; si se les muestra cualquier objeto, una flor, una rosa, responden: no es una flor, no es una rosa., En algunos de ellos, la negación es universal, ya nada existe, ellos mismos no son nada», «cuando el engaño de la negación se ha establecido, apunta a la personalidad del paciente; el mundo externo adapts adapta una forma hipocondríaca» .
en 1893 Emil Régis acuñó el epónimo síndrome de Cotard, que más tarde fue popularizado por Jules Séglas . ¿Cotard trató de describir un nuevo trastorno o más bien una forma grave de melancolía?, Cualquiera que sea la respuesta a esta pregunta, podemos decir que hoy en día nos referimos a delirios de negación o nihilismo como sinónimo del síndrome de Cotard, en el que los pacientes niegan la existencia de partes de sus cuerpos o incluso de todo su cuerpo, lo que lleva a la negación del mundo que los rodea . Sin embargo, esta idea actual de delirios de negación o nihilismo no captura el concepto original de Cotard, ya que no se trata solo de la creencia de estar muerto sino también de ansiedad, agitación, depresión severa, comportamiento suicida y otras ideas delusivas., Más aún, Berríos ha concluido que la traducción de délire des negations como engaño nihilista ha dado la interpretación equivocada de que se trata simplemente de la alteración del proceso de pensamiento. Delgado también se dio cuenta de la verdadera dimensión del síndrome de Cotard clasificándolo como una forma rara de melancolía ansiosa crónica cuyas características abarcaban ideas sistemáticas de negación y enormidad negativa, convicciones hipocondríacas, ideas de inexistencia, inmortalidad e inexistencia del mundo.,
para examinar brevemente algunas características del síndrome de Cotard, presentamos el caso de un paciente con esquizofrenia que desarrolló simultáneamente este síndrome. Describimos el curso clínico y la respuesta al tratamiento.
2. Reporte de caso
se trata de un paciente masculino de 50 años, nativo de Cajamarca, que había terminado la secundaria y vivió con su hijo y su nuera durante tres meses. Sus antecedentes psiquiátricos familiares incluyeron una madre con trastorno afectivo bipolar, un padre que bebía mucho y dos hermanas con diagnósticos de depresión., Ninguno de ellos había presentado las características de Cotard en el curso de sus trastornos.
desde los 13 años el paciente ha presentado cambios de comportamiento, con marcado aislamiento por temor a otras personas y bajo rendimiento escolar por lo que repitió tercer año de secundaria. El paciente completó sus estudios con dificultades y no tenía interés en continuar, por lo que decidió trabajar en la granja de sus padres., Sus familiares lo describieron como» extraño»,» extraño», de» carácter reprimido», tranquilo, muy dependiente de sus padres y como alguien que no tomó ninguna iniciativa, no ejecutó ningún proyecto, no se bañó y no tenía interés en la higiene personal. Este comportamiento persistió y por períodos empeoró.
a los 45 años el paciente tenía miedo de salir de casa, ya que pensaba que lo matarían., Dijo que la policía quería llevarlo por todas las cosas malas que había hecho, y se escondió en el campo, y no quería quedarse solo. Sus familiares lo enviaron a un hospital en Lima, donde primero le diagnosticaron esquizofrenia., Fue tratado con olanzapina 5 mg / día, pero la ingesta fue irregular.
a los 49 años, la paciente comenzó a vivir sola en Cajamarca. No le importaba la higiene personal ni las necesidades básicas; comenzó a regalar sus pertenencias. Persistió con las ideas de la persecución policial. En algún momento dijo que sería mejor rendirse y confesar todas las cosas malas que había hecho y también pidió a un sacerdote que confesara sus «grandes pecados».»No podía dormir durante varias noches y estaba muy ansioso., En un hospital de Chiclayo, fue tratado con olanzapina 10 mg / día y clonazepam 2 mg / día; con esta terapia, mostró cierta mejoría, ya no estaba ansioso y podía irse solo a casa.
tres meses antes del ingreso en nuestra unidad, el paciente se trasladó a Lima con su hijo y comenzó a trabajar en el área de limpieza de una escuela. Sin embargo, tuvo dificultades para adaptarse. Dejó de tomar olanzapina y clonazepam después de quince días de tratamiento. Comenzó a decir que era culpable de todas las cosas malas que había hecho, por ser infiel e intentar violar a su sobrina y cuñada., Él se asustó y pensó que sus familiares se informe y que él iría a la cárcel.
veinte días antes del ingreso a nuestra unidad, el paciente se negó a comer; dijo que la comida estaba podrida como él. Una vez más, estaba ansioso, pidió ayuda a sus familiares y dijo que había personas que querían matarlo. Escuchó ruidos fuertes y comenzó a ver los rostros de los demás borrosos, diciendo que era porque todos estaban muertos y también dijo que estaba muriendo porque no estaba en la «gloria del Señor».,»Por todo esto, fue llevado a un hospital psiquiátrico en Lima, donde es tratado con fluoxetina 10 mg/día y quetiapina 50 mg/día. No mostró mejoría con esta terapia.
siete días antes del ingreso a nuestra unidad, el paciente mencionó que ya estaba muerto, su estómago no funcionaba, su hígado estaba descompuesto, su cerebro estaba paralizado y su rostro carecía de sangre. No comió por miedo a morir. Los sonidos tienen características definidas, convirtiéndose en voces imperativas que le dicen » para dejar este mundo, él era el diablo.,»El negativismo enfatizó, no comió, y su peso corporal disminuyó 4 kg. Permaneció inmóvil en su cama la mayor parte del día y disminuyó su comunicación. Expresó su deseo de morir para terminar con todo su sufrimiento.
cuatro días antes del ingreso en nuestra unidad, los familiares del paciente lo trasladaron a un hospital psiquiátrico debido a la persistencia de los síntomas. He was again diagnosed with schizophrenia and admission was indicated.
el paciente permaneció hospitalizado por tres días. Durante este tiempo recibió haloperidol 30 mg/día IM y clonazepam 3 mg/día., Como no mostró ninguna mejoría, su familia decidió llevarlo a la sala de urgencias de nuestro hospital, antes de ser admitido en el servicio de Psiquiatría General.
en el examen físico se encontraron lesiones escamosas en el cuero cabelludo, rigidez generalizada y paso corto. El resto del examen somático no reveló ningún hallazgo patológico. Durante el examen mental, el paciente fue encontrado en una posición faraónica, con conciencia estrecha, confusión, parálisis de sí mismo, desrealización y despersonalización., Tenía una conciencia alterada de la existencia y la ejecución; su atención se fatigaba fácilmente; tenía sentimientos de extrañeza con frustración de objetivos, alucinaciones auditivas imperativas, ilusiones visuales y delirios cenestopáticos. Él exhibió el pensamiento precategórico tal como concretismo mental, delirios de la inexistencia, inmortalidad, y condenación. El discurso se caracterizó por la pobreza y la hipofonía. También había afecto plano, estado de ánimo paranoico, ambivalencia y sentimientos de culpa., Finalmente, el paciente mostró disminución de la energía vital, insomnio, hipocinesia y flexibilidad cerosa, manteniendo posiciones persistentes y falta de espontaneidad.
en pruebas de laboratorio, se encontraron alteraciones en vitamina B12:190 (valores de referencia 200-900) pg/mL y Dímero-D: 1.45 (valores de referencia <0.5) µg/ml. La endoscopia superior mostró esofagitis Los Angeles A. en la tomografía computarizada cerebral (TC) no se encontraron alteraciones.
se propusieron los siguientes diagnósticos: (a) esquizofrenia (295.,90), B) enfermedad por reflujo gastroesofágico y esofagitis, y C) dermatitis seborreica. Se decidió iniciar el tratamiento con aripiprazol 30 mg / día y clonazepam 2 mg / día. El paciente mejoró significativamente después de dos semanas de tratamiento. Los delirios disminuyeron y la resonancia emocional mejoró.
3. Discusión
Berrios y Luque, al estudiar históricamente el síndrome de Cotard en la práctica psiquiátrica occidental, analizaron 100 casos con este síndrome reportados entre 1880 y 1995., Encontraron que el 89% de estos pacientes tenían síntomas depresivos, el 65% tenía ansiedad y el 63% tenía sentimientos de culpa. Dentro de los delirios nihilistas, el 86% se refería al cuerpo, mientras que los relativos a su propia existencia se encontraron en el 69% de los casos. Delirios hipocondríacos e inmortales fueron reportados en 58% y 55% de los casos, respectivamente. De los casos, el 22% reportó alucinaciones auditivas y el 19% alucinaciones visuales., Al analizar, se encontraron tres factores: (a) depresión psicótica: ansiedad, delirios de culpa, depresión y alucinaciones auditivas; (B) Cotard tipo I: delirios hipocondríacos, delirios nihilistas sobre el cuerpo, los conceptos y la existencia; y (c) Cotard tipo II: ansiedad, delirios de inmortalidad, alucinaciones auditivas, delirios nihilistas sobre la existencia y comportamiento suicida. Según Berrios y Luque, el tipo I establecerá la forma pura del síndrome de Cotard, siendo de origen delirante y no secundario al trastorno afectivo., Todo esto tendría implicaciones terapéuticas porque estos pacientes no responderían al tratamiento antidepresivo.
Este síndrome se considera rara. Ramirez-Bermudez et al. reportó que de 479 pacientes mexicanos con un trastorno psiquiátrico primario, incluyendo 150 pacientes con esquizofrenia, tres tenían síndrome de Cotard (0.62%) y depresión psicótica. En 2013, Stompe y Schanda revisaron 346 casos de esquizofrenia y encontraron tres pacientes con síndrome de Cotard (0,87%)., Si la aparición del síndrome de Cotard en el contexto de la depresión es inusual, es aún más inusual entre los pacientes con trastornos del espectro de la esquizofrenia. La asociación entre el síndrome de Cotard y la esquizofrenia puede aumentar el riesgo de comportamiento auto-agresivo . También se reportan casos con este síndrome en otros trastornos mentales y enfermedades neurológicas (Tabla 1).,ic spectrum
Bipolar disorder
Catatonia
Capgras syndrome
Lycanthropy
Neurological diseases
Ischemic cerebrovascular disease
Subdural hemorrhage
Parkinson’s disease
Traumatic brain injury
Multiple sclerosis
Arteriovenous malformation
Epilepsy
Semantic dementia
Atrophy of the insular cortex
según Coltheart et al. , El síndrome de Cotard es visto como un delirio monotemático, un concepto que consideramos erróneo. Si queremos tener una idea clara de la presentación clínica de este síndrome, debemos revisar las descripciones clínicas dadas por Cotard y Séglas , entre otros. Considere los síntomas de nuestro paciente:
(a) los delirios de negación son el síntoma más representativo del síndrome de Cotard. La negación puede afectar la Constitución somática del paciente; las representaciones metafísicas fueron creadas por sí mismas como lo que ha sucedido con nuestro paciente., Se diferencia de los delirios persecutorios, donde los pacientes son grandes ontólogos, creando mundos ricos y nuevas identidades metafísicas . En otros casos, la negación se proyecta al mundo exterior, lo que también se ve en nuestro paciente cuando reporta a las personas a su alrededor como muertas. La alteración de la conciencia de la existencia como pérdida del sentido del yo se conoce como una alteración de la conciencia del yo común en el síndrome de Cotard. Para Saavedra esto también puede ocurrir en la esquizofrenia, siendo desfigurado por fenómenos alucinatorios y delirios de la misma., Saavedra propuso el nombre de» síndrome de Pseudo-Cotard » a esta presentación, considerada como una variante de la esquizofrenia cenestopática. Estos pacientes rompen con la filosofía de Descartes, para quien se puede dudar de todo, menos de su propia existencia: «Je pense, donc je suis.»
(b) delirios de inmortalidad: notamos que nuestro paciente mencionó que estaba muerto pero tenía miedo de morir. Esta situación, aparentemente paradójica, fue descrita como una forma de ilusión de inmortalidad en las obras originales de Cotard y Séglas . Cuando fue hospitalizado, nuestro paciente mencionó que de hecho era inmortal., Estos delirios de inmortalidad pueden constituir formas de delirios hipocondríacos megalómanos .
(c) los delirios de condena se mostraron como constantes autoacusaciones en nuestro paciente. Todo lo que sucedió fue una forma de castigo divino para expiar sus » grandes pecados.»También es interesante el contenido de las alucinaciones verbales, según las cuales nuestro paciente era el mismo diablo., Para Séglas, los delirios de posesión ocurren cuando el paciente se considera a sí mismo como un demonio (demonomania) o cuando está sujeto a un poder interno y no puede dirigir sus propias acciones (demonopatía interna).
(d) la sensación perturbada es considerada como uno de los fenómenos más importantes en Psicopatología debido a su papel en el desarrollo de delirios. Se encuentran Analgesia, hiperalgesia y paralgesia., Además, pueden estar presentes alteraciones en la sensación visceral; por ejemplo, nuestro paciente reportó malestar generalizado relacionado con las condiciones anatómicas y funcionales de sus órganos internos («su hígado estaba podrido»), la percepción ilusoria de un problema gástrico persistente, que dijo condujo a su muerte, y tuvo su origen en la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Con respecto al sistema circulatorio y nervioso («le falta sangre en la cara», «su cerebro estaba paralizado»), no encontramos ninguna perturbación que pudiera explicar estas percepciones engañosas., Además, hay varias situaciones relacionadas con la percepción de los órganos; por ejemplo, Séglas reportó sensaciones anormales en la ingle que se pueden observar en algunos casos de síndrome de Cotard y Koro .
(e) muchos de los siguientes fenómenos fueron encontrados en nuestro paciente: mutismo con modificaciones del lenguaje, rechazo de alimentos, ideación suicida y suicidio, o mutilación voluntaria .,
Las explicaciones teóricas de los delirios en este síndrome varían (Figura 1) y se pueden dividir en dos grupos: (a) un modelo «de una etapa» o experimental, donde los delirios pueden ser razonamiento normal en respuesta a una percepción anormal y (B) Un modelo «de dos etapas» o inferencial, donde los delirios son causados por razonamiento anormal en respuesta a una percepción anormal . Young et al. defiende el modelo de dos etapas. Ellos creen que los delirios en los síndromes de Cotard y Capgras están relacionados debido a sus similitudes neurológicas y psicológicas en los casos reportados., Proponen que los delirios en los síndromes de Cotard y Capgras reflejan una interacción de fallas en dos niveles: experiencias perceptivas anormales y una interpretación incorrecta de éstas. Los autores sugieren que los delirios en el síndrome de Capgras se deben al daño a las vías neuroanatómicas responsables de la respuesta emocional adecuada a los estímulos visuales familiares., Un proceso similar podría ser responsable de los delirios del síndrome de Cotard, en el que los pacientes dicen que «no sienten nada por dentro», por lo que la diferencia esencial entre estos delirios no sería la experiencia, sino las formas equivocadas en las que se racionalizan, siendo en Capgras un estilo atributivo externo («él es un impostor»), mientras que en Cotard un estilo atributivo interno («estoy muerto») ., Por el contrario, Gerrans defiende el modelo de una etapa; argumenta que los delirios solo pueden explicarse en términos de una experiencia anormal y que el razonamiento aparentemente anormal mostrado en el modelo de dos etapas describe procesos de razonamiento normales. También critica la propuesta de Young et al. (que los delirios de Cotard y Capgras estarían íntimamente relacionados). Gerrans cita a Ramachandran y Blakeslee, para quienes estas dos experiencias delirantes son fundamentalmente diferentes debido a su falta de respuesta afectiva en varias áreas., En el síndrome de Cotard la ausencia de una respuesta afectiva global ocurriría debido a una desconexión de todas las áreas sensibles del sistema límbico, resultando en una completa falta de contacto emocional con el mundo. Sin embargo, en el síndrome de Capgras esto se restringiría al reconocimiento facial.
Aparte de las delirantes ideas que hemos encontrado síntomas catatónicos en nuestro paciente., Esta combinación es muy rara y solo se ha notificado en unos pocos casos . Es importante enfatizar la elevación del dímero-D (1.45 µg/ml) sin ninguna causa orgánica. Como ya se informó sobre un síndrome catatónico , algunos autores concluyen que en ausencia de causa orgánica y en presencia de alteraciones motoras, afectivas y conductuales que imitan características catatónicas y niveles elevados de dímero-D (>0,5 µg/ml) pueden ser sugestivos de un diagnóstico catatónico.
el tratamiento para el síndrome de Cotard se centra en su origen clínico., Así, los antidepresivos pueden ser útiles en pacientes con trastornos afectivos, y hay estudios que demuestran que la terapia electroconvulsiva (TEC) tuvo éxito , lo que llevó a proponerla como el tratamiento de elección. También se utilizan tratamientos antipsicóticos o estrategias combinadas (antipsicóticos más antidepresivos). En un informe de caso, Chou et al. se observó una mejora dramática de los síntomas en un paciente con síndrome de Cotard después de dos meses de tratamiento con fluoxetina 40 mg / día y risperidona 6 mg/día., Otra combinación reportada fue venlafaxina 225 mg / día y quetiapina 600 mg / día, que produjo alivio de los síntomas depresivos y delirios de negación en un paciente de 68 años después de dos semanas de tratamiento. En otro reporte de caso, clozapina 50 mg / día, fluvoxamina 200 mg/día e imipramina 50 mg / día condujeron a una remisión completa de delirios en cinco días.
el tratamiento en monoterapia con sulpirida 300 mg/día fue reportado como exitoso en un paciente de 33 años con esquizofrenia que desarrolló el síndrome de Cotard, y Shiraishi et al., concluyó que el tratamiento con sulpirida es la primera línea para el síndrome de Cotard en la esquizofrenia. Si seguimos el sistema de clasificación propuesto por Berrios y Luque , nuestro paciente sigue los criterios de Cotard tipo I, ya que no se evidenció ningún síntoma depresivo. Por lo tanto, el síndrome fue considerado de origen delirante y no secundario a un trastorno afectivo y decidimos comenzar con aripiprazol hasta 30 mg/día. Durante este tratamiento observamos una mejoría de los síntomas psicóticos, con una disminución de la intensidad de los delirios después de dos semanas (el paciente dijo que ya no estaba muerto)., Los pacientes también mejoraron con respecto al contacto social y los síntomas negativos. Siendo mejorado el paciente fue dado de alta después de cuatro semanas de hospitalización. Hay informes en los que aripiprazol, tanto en monoterapia como en combinación con otros fármacos psicofarmacológicos, mostró eficacia en el síndrome de Cotard . De Risio et al. se mantuvo un registro de hiperactividad en sistemas dopaminérgicos relacionados con psicosis en un paciente con síndrome de Cotard. Esto explicaría la eficacia del tratamiento antipsicótico en algunos pacientes con Síndrome de Cotard, especialmente tipo I., La eficacia de aripiprazol se basa en su mecanismo de acción: agonista parcial en los receptores de dopamina D2, dopamina D3 y serotonina 1A y antagonista en los receptores de serotonina 2A. Todos ellos producen estabilización de los sistemas dopaminérgico y serotoninérgico, lo que explica su efecto antidepresivo y antipsicótico.
en cuanto al tratamiento psicoterapéutico del síndrome de Cotard, hay pocos casos reportados ya que la mayoría de los reportes se centran en la farmacoterapia. Bott et al. reportó el caso de un paciente con esquizofrenia que desarrolló el síndrome de Cotard., Según los autores, este caso proporciona evidencia anecdótica de la efectividad de combinar la farmacoterapia con la terapia cognitiva conductual.
4. Conclusión
el síndrome de Cotard es una rareza en Psiquiatría. La psicopatología excede con mucho la asociación única con los delirios nihilistas que se han enfatizado en los últimos años; también podemos encontrar delirios de inmortalidad, enormidad, culpa, posesión y persecución, con alteraciones psicopatológicas de afecto y voluntad., En cuanto al tratamiento, a menudo se usa la combinación de antipsicóticos y antidepresivos, pero si esto no muestra mejoría, se sugiere TEC.
consentimiento
El paciente descrito en este reporte de caso ha dado su consentimiento informado para la publicación de su historia clínica.
intereses en conflicto
los autores declaran que no existe conflicto de intereses con respecto a la publicación de este artículo.
agradecimientos
Los autores agradecen a Maria Alejandra Luna Cuadros, MD, por su trabajo en la traducción de este texto.
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