discusión
no hay antídoto para el envenenamiento por salicilato y el manejo está dirigido a prevenir una mayor absorción y aumentar la eliminación del medicamento en pacientes con características de intoxicación moderada o grave.
prevención de una mayor absorción
Un estudio en voluntarios tomando 1.,5 g de aspirina comparando carbón activado, emesis y lavado gástrico tuvieron varias limitaciones; la eliminación de salicilato fue seguida por solo 24 horas, el método analítico utilizado subestimó algunos metabolitos de salicilato y no se midieron las concentraciones plasmáticas de salicilato.5 al igual que otros estudios voluntarios similares con otros fármacos, no refleja con precisión el efecto de los regímenes de tratamiento en pacientes envenenados, pero sin embargo, tomado con las otras pruebas que se muestran en la figura 1, proporciona algunas razones para apoyar el uso de carbón activado dentro de una hora de una sobredosis.,6
Las dosis repetidas de carbón activado pueden tener la ventaja añadida de acortar la semivida de eliminación de los salicilatos.7 Este estudio es controvertido en toxicología clínica porque el carbón administrado en este estudio contenía bicarbonato (Medicoal), pero en nuestra opinión sus implicaciones han sido descartadas con demasiada facilidad.8,9 un estudio en voluntarios adultos a los que se administró 1,9 g de aspirina mostró que tres, cuatro dosis de 50 g cada hora de carbón provocaron una disminución significativa en la absorción de salicilato en comparación con una o dos dosis de carbón.,10 la aspirina forma concreciones dentro del estómago 11,12 y puede ser importante recubrir las superficies de tales concreciones con carbón para reducir la absorción continua. La administración de una segunda dosis de carbón activado es de especial valor en adultos que han ingerido cantidades sustanciales de un preparado de cubierta entérica o de liberación sostenida. La descontaminación gástrica en la intoxicación por salicilato sigue siendo controvertida incluso entre los toxicólogos.,13 Sin embargo, abogamos por que los pacientes con intoxicación por salicilato reciban dosis repetidas de carbón activado (cuatro dosis por hora de 50 g en adultos, 1 g/kg de peso corporal en niños) hasta que el nivel de salicilato llegue a su punto máximo para minimizar el retraso en la absorción de salicilatos.
evaluación de la gravedad de la intoxicación por salicilato
el salicilato sérico debe determinarse en el momento de la admisión, siempre que hayan transcurrido más de cuatro horas desde el momento de la ingestión de la sobredosis. Las mediciones hechas antes de este tiempo son difíciles de interpretar., Es importante repetir la medición para asegurarse de que la concentración de salicilato no siga aumentando debido a la absorción continuada.,14 en adultos o niños, las concentraciones plasmáticas seis horas después de una sobredosis se correlacionan muy aproximadamente con la toxicidad de la siguiente manera 2,15:
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300-500 mg/l (toxicidad leve)
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500-700 mg/l (toxicidad moderada)
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>750 mg/l (toxicidad grave
la presencia de síntomas y signos y el grado de acidosis deben tenerse en cuenta al interpretar la concentración plasmática de salicilato y al decidir el tratamiento.,2,4 la razón por la que se debe tener en cuenta el pH arterial al interpretar una concentración plasmática de salicilato es que en presencia de acidemia, más ácido salicílico atraviesa la barrera hematoencefálica, lo que resulta en una mayor toxicidad del SNC.
en la intoxicación leve o temprana puede ocurrir ardor en la boca, letargo, náuseas, vómitos, tinnitus o mareos. En intoxicaciones moderadas pueden producirse todas las situaciones anteriores más taquipnea, hipertermia, sudoración, deshidratación, pérdida de coordinación e inquietud.,2,16 en intoxicaciones graves pueden observarse alucinaciones, estupor, convulsiones, edema cerebral, oliguria, insuficiencia renal, insuficiencia cardiovascular y coma junto con acidosis metabólica.1,2,4
Después de la ingestión de comprimidos recubiertos entéricos, las concentraciones plasmáticas de salicilato al ingreso son guías poco fiables de la gravedad de la intoxicación.Los niveles de salicilato pueden no alcanzar su pico hasta más de 12 horas después de dicha sobredosis.17-19 El uso de gastroscopia y otras medidas para eliminar entérica comprimidos recubiertos requiere evaluación adicional en el futuro., Además de las tabletas de aspirina, otras fuentes de intoxicación por salicilato incluyen la aplicación tópica excesiva o la ingestión de ungüentos que contienen salicilato, agentes queratolíticos o agentes que contienen metilsalicilato (por ejemplo, aceite de gaulteria).20,21 estos agentes contienen preparaciones líquidas y muchos de ellos son concentrados y solubles en lípidos, por lo que existe la posibilidad de una intoxicación grave y rápida con salicilato.21 aconsejaríamos que los médicos que cuidan de un paciente envenenado con uno de estos agentes se pongan en contacto con su centro local de venenos para recibir asesoramiento sobre el tratamiento.,
métodos utilizados para aumentar la eliminación de salicilatos
la eliminación de salicilato puede aumentar por alcalinización de la orina (ver la figura 1 para más detalles).16 hay un aumento de 10 a 20 veces en el aclaramiento renal de salicilato asociado con un aumento en el pH urinario de 5 a 8 y la excreción renal de salicilato depende mucho más del pH urinario que del flujo.16 se indica un pH urinario de 7,5 o superior y es necesario un control cuidadoso del pH urinario. El pH de la sangre no debe exceder pH 7.55 sin embargo., La recomendación más común es continuar el tratamiento hasta que la concentración plasmática de salicilato disminuya hasta el rango terapéutico, pero la interrupción de los síntomas del paciente también es un factor crucial en la decisión de interrumpir la alcalinización. Aunque es prudente administrar suplementos de potasio a pacientes hipopotasémicos, no es apropiado retrasar la administración de la solución de bicarbonato de sodio hasta alcanzar la normopotasemia. La diuresis forzada sola tiene poco efecto y es potencialmente perjudicial debido a la posibilidad de edema pulmonar, hipernatremia e hipopotasemia.,16 Sin embargo, en la intoxicación grave, la eliminación renal del salicilato puede ser muy lenta a medida que la orina se vuelve ácida y puede haber oliguria.8 Esto es cuando debe considerarse la hemodiálisis.1,11,22
La hemodiálisis reduce tanto la mortalidad como la morbilidad por intoxicación y debe considerarse en aquellos con intoxicación grave por salicilato, es decir, acidosis metabólica sistémica o concentraciones plasmáticas superiores a 800 mg/l en adultos y 700 mg/l en niños o ancianos.,1 Si bien la concentración plasmática de salicilato es sin duda una buena guía para el tratamiento, no debe ser el único determinante de cuándo considerar la extracción extracorpórea y otros factores como la presencia de una acidosis metabólica sistémica grave, un paciente joven o muy anciano, las características del SNC (por ejemplo, somnolencia, agitación, coma o convulsiones), insuficiencia renal aguda o edema pulmonar hacen que sea mucho más probable que se necesite hemodiálisis.,1,11,17
un caso reciente ha destacado la importancia de continuar la alcalinización urinaria en pacientes sometidos a hemodiálisis con el fin de reducir las concentraciones plasmáticas rápidamente, prevenir la acidemia y promover la eliminación de la mayor cantidad posible de salicilato a través de los riñones.22 aunque la hemodiálisis se ha utilizado con éxito durante muchos años en el tratamiento de la intoxicación grave por salicilato, no se ha realizado ningún ensayo controlado que compare su eficacia con la de la alcalinización urinaria y la diuresis cuidadosamente controladas., Sin embargo, su uso tiene la ventaja de normalizar el equilibrio ácido-base y las anomalías electrolíticas al tiempo que elimina el salicilato, sin la trombocitopenia que frecuentemente acompaña a la hemoperfusión con carbón.23 el papel de la hemofiltración sigue sin probarse en la intoxicación por salicilato.
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