cotardin Oireyhtymä potilailla, joilla on Skitsofrenia: tapausselostus ja kirjallisuuskatsaus

posted in: Articles | 0

Tiivistelmä

Jules Cotard kuvattu, vuonna 1880, jos kyseessä on potilas, jolle on ominaista harhaluuloja negaatio, kuolemattomuus, ja syyllisyys sekä melankolinen ahdistusta muun kliiniset piirteet. Myöhemmin tämä tähdistö oireita annettiin eponym cotardin oireyhtymä, läpi joukon teoreettisia hankaluudet, kun otetaan huomioon itse tällä hetkellä kuin vain läsnäolo nihilistisiä harhaluuloja., Esitys täydellinen kliiniset piirteet on kuvattu Cotard on harvinaista, erityisesti skitsofrenia. Tässä esitellään tapaus, jossa 50-vuotias skitsofreniapotilas sairastui Cotardin syndroomaan. Potilas sai aripipratsolihoitoa, joka parani kahden viikon hoidon jälkeen. Tapauksesta tehdään katsaus kirjallisuuteen.

1., Johdanto

28. kesäkuuta 1880, Jules Cotard piti luennon Société Médico-Psychologique oikeus Du délire hypocondriaque dans une forme grave de la mélancolie anxieuse, jossa hän kuvaili kyseessä on 43-vuotias nainen, joka väitti, että hänellä ei ole aivoja, hermoja, vatsa, tai sielu, ja jonka uskomus oli, että ei Jumala tai paholainen on olemassa, jolloin vältetään tarve syödä ja olemassa ikuisesti, kunnes hän oli palanut ., Cotard selitti, että délire hypocondriaque johtui ”…harhainen tulkinta patologinen tuntemuksia kokeneet potilaat kärsivät yhteisen ahdistunut melankolia” . Hän on luokiteltu tämän uuden alatyypin lypémanie, joiden alkuperäiset ominaisuudet Cotard kuvattu (a) melankolinen ahdistus, (b) tuomion tai hallussapito ideoita, (c) itsetuhoinen käyttäytyminen ja vapaaehtoiset silpominen, (d) ali kipua, (e) olemattomuuden ideoita, joissa koko keho tai sen osia, ja (f) harhaluuloja kuolemattomuudesta, on nämä alkuperäiset kliiniset ominaisuudet Cotard kuvattu ., Kaksi vuotta myöhemmin, hän kirjoitti, että délire hypocondriaque tapahtui, kun délire des negaatioiden oli todettu: ”ehdotan nimen harhat negaatio antaa kunnon potilaita, jotka negatiivinen luonteenlaatu on saavuttanut korkeimman tason… ei ole päätä, eikä vatsaan, jotkut jopa ei ole elin; jos ne näkyvät tahansa esine, kukka, rose, he vastaus: se ei ole kukka, se ei ole ruusu., Joissakin niistä, negaatio on universaali, mikään ei ole olemassa enää, he itse eivät ole mitään,” ”Kun harha negaatio on perustettu, sen tavoitteena on potilaan persoonallisuus; ulkoinen maailma… sopeutuu luulosairas muodossa” .

Emil Régis keksi vuonna 1893 eponyymin Cotardin syndrooman, jonka Jules séglas myöhemmin popularisoi . Yrittikö Cotard kuvailla uutta häiriötä tai pikemminkin vakavaa melankolian muotoa?, Mitä vastaus tähän kysymykseen voi olla, voimme sanoa, että nykyään meillä viittaavat harhat negaatio tai nihilismi on synonyymi cotardin oireyhtymä, jossa potilailla kieltää olemassaolon puolilla kehoaan tai jopa niiden koko elinten, mikä johtaa kieltäminen maailma heidän ympärillään . Kuitenkin, tämä nykyinen ajatus harhat negaatio tai nihilismiä ei vangita alkuperäinen konsepti Cotard, koska se ei ole vain usko on kuollut, mutta myös siitä, ahdistuneisuus, levottomuus, vakava masennus, itsetuhoinen käyttäytyminen ja muuta delusive ideoita., Enemmän niin, Berrios on todennut, että käännös délire des negaatioiden kuin nihilistinen harha on annettu väärä tulkinta, että kyse on yksinkertaisesti siitä, että muutos ajattelua. Delgado myös ymmärsi, todellinen ulottuvuus cotardin oireyhtymä, jonka vuoksi se luokitellaan harvinainen krooninen ahdistunut melankolia, jonka ominaisuudet käsitti järjestelmällinen ideoita negaation ja negatiivinen valtava, luulosairas tuomioita, ideoita ja olemattomuuden, kuolemattomuus, ja olemattomuuden maailman.,

tutkiaksemme lyhyesti joitakin Cotardin oireyhtymän piirteitä esitämme skitsofreniapotilaan tapausta, joka samanaikaisesti sairastui tähän oireyhtymään. Kuvaamme kliinisen kurssin ja hoitovasteen.

2. Jos Mietintö

Se on noin 50-vuotias miespotilas, kotoisin Cajamarca, joka oli suorittanut lukion ja asui hänen poikansa ja tyttärensä-in-law, kolme kuukautta. Hänen perheensä psykiatrinen tausta mukana äiti, joilla on kaksisuuntainen mielialahäiriö, isä, joka oli raskas juomari, ja kaksi siskoa, joilla masennus diagnoosit., Kukaan heistä ei ollut esittänyt Cotardin piirteitä häiriöidensä aikana.

Vuodesta ikä 13 potilas on esitetty käyttäytymisen muutoksia, joilla on merkittävä eristäminen, koska pelkäävät muita ihmisiä ja huono koulumenestys joten hän toisti kolmas vuosi lukiossa. Potilas sai opintonsa päätökseen vaikeuksien kanssa eikä ollut kiinnostunut jatkamaan, joten hän päätti työskennellä vanhempiensa tilalla., Hänen sukulaisensa kuvaili häntä ”outo”, ”outo” ja ”tukahdutettu merkki,” hiljainen, hyvin riippuvainen vanhemmistaan ja kuten joku, joka ei ottanut aloitetta, juoksi, ei projekteja, ei kylpeä, ja ei ollut kiinnostusta henkilökohtainen hygienia. Tämä käytös jatkui, ja kaudet pahenivat.

45-vuotiaana potilas ei uskaltanut lähteä kotoa, koska luuli kuolevansa. Hän sanoi, että poliisi halusi ottaa hänet kaikki paha, mitä hän oli tehnyt, ja hän piilotti alalla, ja ei halua jäädä yksin. Hänen sukulaisensa lähettivät hänet sairaalaan Limaan, jossa hänellä todettiin ensimmäisen kerran skitsofrenia., Hän sai olantsapiinia 5 mg / vrk, mutta sen saanti oli epäsäännöllistä.

49-vuotiaana potilas alkoi asua yksin Cajamarcassa. Hän ei välittänyt henkilökohtaisesta hygieniasta eikä perustarpeista, vaan alkoi luovuttaa omaisuuttaan. Hän piti itsepintaisesti kiinni poliisivainojen ajatuksista. Jossain vaiheessa hän sanoi, että olisi parempi antautua ja tunnustaa kaikki pahat tekonsa ja pyytää myös pappia tunnustamaan ”suuret syntinsä.”Hän ei voinut nukkua useita öitä ja oli hyvin ahdistunut., Sairaalassa Chiclayo, hän oli käsitelty olantsapiini 10 mg/vrk ja clonazepam 2 mg/vrk; tämä hoito, hän osoitti jonkin verran parannusta, ei enää ahdistunut, ja voi mennä kotiin yksin.

kolme kuukautta ennen yksikkömme sisäänpääsyä potilas muutti poikansa kanssa limaan ja alkoi työskennellä koulun siivousalueella. Hänen oli kuitenkin vaikea sopeutua. Hän lopetti olantsapiinin ja klonatsepaamin käytön viisitoista päivää kestäneen hoidon jälkeen. Hän alkoi sanoa olevansa syyllinen kaikkiin tekemiinsä pahoihin tekoihin, koska oli uskoton ja yritti raiskata veljentyttärensä ja kälynsä., Hän pelkäsi ja luuli sukulaistensa ilmoittavan hänestä ja joutuvan vankilaan.

kaksikymmentä päivää ennen yksikköömme pääsyä potilas kieltäytyi syömästä; hän sanoi ruoan olevan mädäntynyttä sellaisenaan. Hän oli jälleen ahdistunut, pyysi sukulaisiltaan apua ja sanoi, että oli ihmisiä, jotka halusivat tappaa hänet. Hän kuuli ääniä ja alkoi nähdä toisten kasvot hämärtynyt, sanomalla, että se oli, koska he olivat kaikki kuolleet ja sanoi myös, että hän oli kuolemaisillaan, koska hän ei ollut ”kirkkauden Herra.,”Kaikki nämä, hänet vietiin psykiatriseen sairaalaan Limassa, jossa hän on käsitelty fluoxetine 10 mg/vrk, ketiapiini 50 mg/vrk. Hän ei parantunut tällä terapialla.

Seitsemän päivää ennen ottamista meidän yksikkö, potilas mainitsi, että hän oli jo kuollut, hänen vatsa ei toimi, hänen maksansa oli hajonnut, hänen aivot oli halvaantunut, ja hänen kasvonsa puuttui verta. Hän ei syönyt kuoleman pelosta. Äänet saivat määritelty ominaisuuksia, tulossa imperatiivi ääniä, jotka kertovat hänelle ” lähteä tästä maailmasta, hän oli paholainen.,”Negativismi korosti, hän ei syönyt, ja hänen painonsa laski 4 kg. Hän pysyi liikkumattomana sängyssään suurimman osan päivästä ja vähensi kommunikointiaan. Hän ilmaisi haluavansa kuolla lopettaakseen kaiken kärsimyksensä.

Neljä päivää ennen ottamista meidän yksikkö, potilaan sukulaiset ottivat hänet psykiatriseen sairaalaan, koska pysyvyys oireita. Hänellä todettiin jälleen skitsofrenia ja sisäänpääsy oli osoitettu.

potilas pysyi sairaalahoidossa kolme päivää. Tänä aikana hän sai haloperidolia 30 mg/vrk IM ja klonatsepaamia 3 mg/vrk., Koska hän ei näytä mitään parannusta, hänen perheensä päätti tuoda hänet ensiapuun, sairaala, ennen kuin ne otetaan service of General Psychiatry.

fyysisessä tutkimuksessa todettiin hilseileviä leesioita päänahassa, yleistynyttä jäykkyyttä ja lyhytaskeleista kävelyä. Somaattisen tutkimuksen loppuosassa ei ilmennyt patologisia löydöksiä. Aikana mielentilatutkimus, potilas oli löydetty faaraoiden asennossa, jossa kapea tietoisuus, hämmennys, halvaus itse, derealisaatio ja depersonalisaatio., Hän oli muuttunut tietoisuuden olemassaolon ja toteutus; hänen huomionsa oli helposti väsynyt; hän oli tunteita vierauden kanssa tavoite turhautumista, välttämätöntä kuuloharhat, visuaalinen illuusioita, ja cenesthopathic harhaluuloja. Hän osoitti esikategorista ajattelua, kuten henkistä konkretismia, olemattomuuden harhoja, kuolemattomuutta ja tuomitsemista. Puheelle oli ominaista köyhyys ja hypofonia. Oli myös tasaista kiintymystä, vainoharhaista mielialaa, kaksijakoisuutta ja syyllisyydentunteita., Lopuksi, potilas näkyy laski elintärkeää energiaa, unettomuus, hypokinesia, ja vahamainen joustavuutta, ylläpitää pysyviä kantoja sekä puute spontaanisuutta.

lab testit, muutoksia havaittiin B12-vitamiini:190 (viitearvot 200-900) pg/mL ja Dimeeri-D: 1.45 (viitearvot <0.5) µg/ml. Ylemmän endoskopia osoitti esophagitis Los Angeles A. aivojen tietokonetomografia (CT) skannaus ei löytynyt muutoksia.

seuraavia diagnooseja ehdotettiin: a) skitsofrenia (295.,90), b) gastroesofageaalinen refluksitauti ja esofagiitti ja c) seborrooinen dermatiitti. Päätettiin aloittaa hoito aripipratsolilla 30 mg / vrk ja klonatsepaamilla 2 mg/vrk. Potilaan tila parani merkittävästi kahden viikon hoidon jälkeen. Harhaluulot vähenivät ja tunneresonanssi parani.

3. Keskustelua

Berrios ja Luque , kun historiallisesti opiskelu cotardin oireyhtymä occidental psykiatrinen käytäntö, analysoidaan 100 tapauksissa tämä oireyhtymä raportoitu välillä 1880 ja 1995., Heistä 89 prosentilla oli masennusoireita, 65 prosentilla ahdistusta ja 63 prosentilla syyllisyydentunteita. Nihilistisissä harhaluuloissa 86 prosenttia koski ruumista, kun taas omaa olemassaoloaan koskevia tapauksia oli 69 prosentissa tapauksista. Luulosairaita ja kuolemattomuusharhoja raportoitiin 58%: lla ja 55%: lla tapauksista. Tapauksista 22% ilmoitti kuuloharhoja ja 19% näköharhoja., Kun analysoidaan, kolme tekijää olivat löytynyt: (a) psykoottinen masennus: ahdistusta, harhaluuloja, syyllisyys, masennus, ja auditiivinen hallusinaatiot; (b) Cotard tyyppi I: hypochondriacal harhaluulot, nihilistisiä harhaluuloja, jotka koskevat ruumiin, käsitteitä, ja olemassaolo; ja (c) Cotard tyyppi II: ahdistusta, harhaluuloja kuolemattomuudesta, kuuloharhat, nihilistisiä harhaluuloja, jotka koskevat olemassa, ja itsetuhoinen käyttäytyminen. Mukaan Berrios ja Luque , tyyppi I perustaa puhtaassa muodossa cotardin oireyhtymä, on harhainen alkuperää ja ei ole toissijainen affektiivinen häiriö., Kaikella tällä olisi terapeuttisia vaikutuksia, koska nämä potilaat eivät vastaisi masennuslääkitykseen.

tätä oireyhtymää pidetään harvinaisena. Ramirez-Bermudez ym. ilmoitti, että 479 meksikolaisesta potilaasta, joilla oli primaarinen psykiatrinen häiriö, mukaan lukien 150 skitsofreniapotilasta, kolmella oli Cotardin oireyhtymä (0,62%) ja psykoottinen masennus. Vuonna 2013 Stompe ja Schanda tarkastelivat 346 skitsofreniatapausta ja löysivät kolme Cotardin oireyhtymää sairastavaa potilasta (0,87%)., Jos Cotardin oireyhtymän esiintyminen masennuksen yhteydessä on epätavallista, se on vielä harvinaisempaa skitsofreniapotilailla. Cotardin syndrooman ja skitsofrenian välinen yhteys voi lisätä itsesäälisen käyttäytymisen riskiä . Oireyhtymää on raportoitu myös muissa mielenterveyden häiriöissä ja neurologisissa sairauksissa (Taulukko 1).,ic spectrum

Bipolar disorder

Catatonia

Capgras syndrome

Lycanthropy

Neurological diseases

Ischemic cerebrovascular disease

Subdural hemorrhage

Parkinson’s disease

Traumatic brain injury

Multiple sclerosis

Arteriovenous malformation

Epilepsy

Semantic dementia

Atrophy of the insular cortex

Table 1
Mental disorders and neurological diseases observed in patients with Cotard’s syndrome.,

Mukaan Coltheart ym. , Cotardin syndrooma nähdään monotemaattisena harhaluulona, käsitteenä, jota pidämme virheellisenä. Jos haluamme saada selkeän käsityksen tämän oireyhtymän kliinisestä esiintymisestä , meidän on tarkasteltava uudelleen muun muassa Cotardin ja Séglasin antamia kliinisiä kuvauksia. Ota huomioon potilaan oireet:

(a) negaation harhat ovat Cotardin oireyhtymän edustavin oire. Negaatio voi vaikuttaa potilaan somaattiseen kokoonpanoon; metafyysiset representaatiot syntyivät itsestään kuin mitä potilaallemme on tapahtunut., Se eroaa vainoavista harhaluuloista, joissa potilaat ovat suuria ontologeja ja luovat rikkaita maailmoja ja uusia metafyysisiä identiteettejä . Muissa tapauksissa negaatio projisoi ulkomaailmaan, mikä näkyy myös potilaallamme, kun hän ilmoittaa ympärillään olevien ihmisten kuolleen. Muuttamalla tietoisuuden olemassaolon menetys itsetunto on sisäinen muutos tietoisuus yhteisestä itse cotardin oireyhtymä. Saavedralle tämä voi tapahtua myös skitsofreniassa, sillä hallusinaatioita aiheuttavat ilmiöt ja harhaluulot sitä heikentävät., Saavedra ehdotti tälle esitykselle nimeä” Pseudo-Cotardin syndrooma”, jota pidetään cenesthopaattisen skitsofrenian muunnoksena. Nämä potilaat rikkoa filosofia Descartes , joista yksi voi epäillä kaikkea, vähemmän omasta olemassaolosta: ”Je pense, donc je suis.”

(b) harhaluulot kuolemattomuudesta: huomasimme, että potilaamme mainitsi hänen kuolleen, mutta pelkäsi kuolemaa. Tässä tilanteessa, ilmeisesti paradoksaalinen, oli kuvattu muodossa harha kuolemattomuuden alkuperäisessä teoksia Cotard ja Séglas . Sairaalahoidossa potilaamme mainitsi olevansa kuolematon., Nämä kuolemattomuuden harhat voivat olla suuruudenhulluja luulosairaita harhoja .

(c) tuomitsemisen harhat näkyivät potilaallamme jatkuvina itsesyytöksinä. Kaikki, mitä tapahtui, oli jumalallisen rangaistuksen muoto sovittaakseen hänen ” suuret syntinsä.”Kiinnostavaa on myös sanallisten hallusinaatioiden sisältö, joiden mukaan potilaamme oli itse paholainen., Sillä Séglas , harhat hallussa tapahtuu, kun potilas pitää itseään/itsensä demoni (demonomania) tai kun hän/hän joutuu sisäistä voimaa ja voi suoraan hänen/hänen omasta toiminnastaan (sisäinen demonopathy).

(d) Häiriintynyt tunne pidetään yhtenä tärkeimmistä ilmiöistä psykopatologia, koska sen rooli kehityksen harhaluuloja. Analgesiaa, hyperalgesiaa ja paralgesiaa esiintyy., Lisäksi häiriöitä sisäelinten tunne voi olla läsnä, esimerkiksi, meidän potilas kertoi, yleinen huonovointisuus liittyvät anatomiset ja toiminnalliset edellytykset hänen sisäelimissä (”hänen maksansa oli mätä”), että delusive käsitys jatkuva mahan ongelma, jossa hän sanoi, johti hänen kuolemaansa, ja oli sen alkuperä refluksitauti. Osalta verenkierron ja hermoston (”hän ei ole verta hänen kasvonsa”, ”hänen aivot oli halvaantunut”), emme löydä mitään häiriö, joka voisi selittää nämä delusive käsityksiä., Lisäksi, on olemassa useita tilanteita, jotka koskevat elinten käsitys; esimerkiksi Séglas todettu, epänormaalit tuntemukset groins, joka voidaan havaita joissakin tapauksissa cotardin oireyhtymä ja Koro .

– (e) Monet seuraavat ilmiöt havaittiin meidän potilas: vaikenemisen muutoksia kieli, kieltäytyminen ruokaa, itsemurha-ajatukset ja itsemurha, tai vapaaehtoisen silpominen .,

teoreettinen selityksiä harhaluulot tässä oireyhtymä vaihdella (Kuva 1) ja se voidaan jakaa kahteen ryhmään: (a) ”yksi vaihe” tai kokeellinen malli, jossa harhaluulot voivat olla normaali päättely vastauksena poikkeava käsitys ja (b) ”two-stage” tai johdettujen malli, jossa harhaluulot ovat aiheuttama epänormaali perustelut vastauksena poikkeava käsitys . Young ym. puolusta kaksivaiheista mallia. He uskovat, että harhaluulot Cotardin ja Capgrasin oireyhtymissä liittyvät niiden neurologisten ja psykologisten samankaltaisuuksien vuoksi raportoiduissa tapauksissa., He ehdottavat, että Cotardin ja Capgrasin oireyhtymissä esiintyvät harhaluulot kuvastavat epäonnistumisten yhteisvaikutusta kahdella tasolla: poikkeavia havaintokokemuksia ja niiden virheellistä tulkintaa. Kirjoittajat ehdottavat, että harhaluuloja vuonna Capgrasin oireyhtymä johtuu vahinkoa neuroanatomical väyliä vastuussa oikean emotionaalinen vastaus tuttuja visuaalisia ärsykkeitä., Samanlainen prosessi voi olla vastuussa harhat cotardin oireyhtymä, jossa potilaat sanovat, että he ”tunne mitään”, niin olennainen ero välillä nämä harhaluuloja ei ole kokemusta, mutta väärin lomakkeita, joissa he ovat järkeilin, että Capgrasin ulkoinen haitanjaollinen tyyli (”Hän on huijari”), kun taas Cotard sisäinen haitanjaollinen tyyli (”olen kuollut”) ., Päinvastoin, Gerrans puolustaa yhden vaiheen malli; hän väittää, että harhaluuloja voi olla vain selitti kannalta poikkeava kokemus ja että ilmeisesti epänormaali perustelut on esitetty kaksivaiheinen malli kuvaa tavanomaista päättelyä prosesseja. Hän kritisoi myös nuoren et al: n ehdotusta. (että Cotardin ja Capgrasin harhaluulot liittyisivät läheisesti toisiinsa). Gerrans cites-Ramachandran ja Blakeslee , joille nämä molemmat harhainen kokemukset ovat pohjimmiltaan erilaisia, koska niiden puute affektiivinen vastaus useilla aloilla., Vuonna cotardin oireyhtymä ilman maailmanlaajuista affektiivinen reagointi tapahtuisi, koska katkaisua kaikki herkkiä alueita limbisen järjestelmän, tuloksena täydellinen puute emotionaalinen yhteys maailman kanssa. Capgrasin oireyhtymässä tämä kuitenkin rajoittuisi kasvojentunnistukseen.

Kuvio 1
Teoreettisia selityksiä Cotard ja Capgrasin harhaluuloja. Tarkennettu .

harhaluulojen lisäksi löysimme potilaallamme katatonisia oireita., Tämä yhdistelmä on hyvin harvinainen ja sitä on raportoitu vain muutamassa tapauksessa . On tärkeää korostaa Dimer-D: n (1,45 µg/ml) nousua ilman mitään orgaanista syytä. Kuten jo raportoitu katatoninen oireyhtymä , jotkut kirjoittajat toteavat, että ei ole orgaanista syytä ja läsnäolo moottori, tunne-elämän ja käyttäytymisen häiriöitä, jotka jäljittelevät katatoninen ominaisuudet ja korkea Dimeeri-D (>0.5 µg/ml) voidaan viittaavia katatoninen diagnoosi.

Cotardin oireyhtymän hoidossa keskitytään sen kliiniseen alkuperään., Näin, masennuslääkkeet voi olla hyötyä potilaille, joilla on tunne-elämän häiriöitä , ja on olemassa tutkimuksia, jotka osoittavat, että sähköhoidon (ECT) oli onnistunut , mikä viittaa se, koska hoidon valinta. Myös psykoosilääkkeitä tai yhdistelmähoitostrategioita (psykoosilääkkeitä ja masennuslääkkeitä) käytetään. Tapausraportissa Chou et al. Cotardin oireyhtymää sairastavan potilaan oireet paranivat dramaattisesti kahden kuukauden fluoksetiinihoidon jälkeen 40 mg / vrk ja risperidonin annoksella 6 mg/vrk., Toinen raportoitu venlafaksiinin yhdistelmä oli 225 mg/vrk, ketiapiini 600 mg/vrk, joka tuotti helpotusta masennuksen oireita ja harhaluulot negaatio on 68-vuotias potilas kahden viikon hoidon jälkeen. Vielä toisessa tapauksessa kertomus klotsapiini 50 mg/vrk, fluvoksamiini 200 mg/vrk, ja imipramiini 50 mg/vrk johti täydellinen remissio harhaluuloja viisi päivää.

sulpiridimonoterapiahoidon 300 mg / vrk ilmoitettiin onnistuneen 33-vuotiaalla skitsofreniapotilaalla, jolle kehittyi Cotardin oireyhtymä, ja Shiraishi et al., päätteli, että sulpiridihoito on ensimmäinen linja Cotardin oireyhtymään skitsofreniassa. Jos noudatamme Berrioksen ja Luquen ehdottamaa luokittelujärjestelmää , potilaamme noudattaa cotard-tyypin I kriteereitä, koska masennusoireita ei tullut ilmi. Siten oireyhtymä pidettiin harhainen alkuperää ja ei ole toissijainen affektiivinen häiriö, ja päätimme aloittaa aripipratsoli 30 mg/vrk. Tämän käsittelyn aikana havaitsimme parannus psykoottisia oireita, vähentynyt intensiteetti harhaluuloja jälkeen kaksi viikkoa (potilas sanoi, että hän ei ole enää kuollut)., Potilaat paranivat myös sosiaalisen kanssakäymisen ja negatiivisten oireiden suhteen. Parantuneena potilas kotiutettiin neljän viikon sairaalahoidon jälkeen. On olemassa raportteja, jotka aripipratsoli sekä monoterapiana tai yhdistettynä muihin psykofarmakologinen huumeita, osoitti tehokkuutta cotardin oireyhtymä . De Risio ym. piti kirjaa Cotardin oireyhtymää sairastavan potilaan dopaminergisten järjestelmien hyperaktiivisuudesta, joka liittyi psykoosiin. Tämä selittäisi antipsykoottisen hoidon tehokkuuden joillakin Cotardin oireyhtymää sairastavilla potilailla, erityisesti tyypin I potilailla., Aripipratsoli on tehokkuus perustuu sen vaikutusmekanismi: osittainen agonisti klo dopamiini-D2 -, dopamiini-D3, ja serotoniini 1A-reseptoreihin ja antagonisti serotoniinin 2A-reseptoreihin. Kaikki nämä aiheuttavat dopaminergisten ja serotoninergisten järjestelmien vakiintumista, mikä selittää sen masennuslääkkeen ja antipsykoottisen vaikutuksen.

Cotardin oireyhtymän psykoterapeuttisesta hoidosta on raportoitu vain vähän, koska useimmat raportit keskittyvät lääkehoitoon. Bott ym. kertoi tapauksesta, jossa skitsofreniapotilas sairastui Cotardin oireyhtymään., Tekijöiden mukaan, tämä tapaus tarjoaa empiirisiä todisteita tehokkuudesta yhdistämällä lääkehoito kognitiivinen käyttäytyminen hoito.

4. Johtopäätös

Cotardin oireyhtymä on harvinaisuus psykiatriassa. Psykopatologia ylittää ylivoimaisesti ainutlaatuinen yhdistyksen kanssa nihilistisiä harhaluuloja, jotka ovat korostuneet viime vuosina, voimme myös löytää harhaluuloja kuolemattomuudesta, valtava, syyllisyys, hallussapito ja vainoa, jossa psykopatologia muutoksia hellyyttä ja., Hoidossa käytetään usein psykoosilääkkeiden ja masennuslääkkeiden yhdistelmää, mutta jos tämä ei osoita paranemista, suositellaan ECT: tä.

suostumus

tässä tapausraportissa kuvattu potilas on antanut tietoisen suostumuksen kliinisen historiansa julkaisemiseen.

Kilpailevien Etujen

kirjoittajat julistaa, että ei ole eturistiriitoja koskevat julkaisemisesta tämän kirjan.

Kiitokset

kirjoittajat ovat kiitollisia Maria Alejandra Luna Cuadros, MD, hänen työstään käännös tämän tekstin.

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista. Pakolliset kentät on merkitty *