Hyperfosfatemia

I. ongelma / tila.

hyperfosfatemia on yleinen laboratoriolöydös, joka syntyy monista eri syistä. Fosforia on luussa, pehmytkudoksessa ja solunulkoisessa nesteessä. Solunsisäisesti fosfori on substraatti yhdisteiden kuten adenosiinitrifosfaatin eli ATP: n valmistamiseen. Keskivertoihminen nauttii noin 800-1 200 mg päivässä, ja fosforia uutetaan pääasiassa elintarvikkeista, kuten punaisesta lihasta, maitotuotteista, kalasta, siipikarjasta ja palkokasveista.

seerumin normaali fosforipitoisuus vaihtelee välillä 3, 0-4.,5 mg / dL, ja normaali aihe on pitkälti imeytyy suolistossa ruokavaliosta ja sen erittyminen määräytyy ensisijaisesti munuaisten kautta. Suositeltu päiväannos on 800 mg/päivä, mutta keskimääräinen Amerikkalainen kuluttaa lähes 1000-1400mg/vrk, ja noin kaksi kolmasosaa tästä erittyy virtsaan, loput jakkara. Normaalia toimintaa munuaisen, saanti peräti 4 000 mg päivässä aiheuttaa vain vähäisiä kohonneita seerumin fosfaatti.

A. mikä on tämän ongelman erotusdiagnoosi?,

kliininen tila hyperphosphatemia olisi alun perin järjestetty seuraaviin luokkiin: lisääntynyt fosforin kuormitus, vähentynyt eritys, lisääntynyt munuaisten takaisinimeytyminen fosforia, ja pseudohyperphosphatemia.

Lisääntynyt fosforin kuormitus

Hyperphosphatemia seurauksena lisääntynyt fosforin kuormitus tapahtuu sellaisissa olosuhteissa, kun kasvain lysis oireyhtymä, rabdomyolyysi, maitohappoasidoosi ja nieleminen korkea fosforia sisältäviä tuotteita (löytyy laksatiiveja).,

Vähentynyt fosforin erittymistä

Hyperphosphatemia voi myös olla seurausta akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta, jolloin vähentää glomerulusfiltraatio (GFR) vähentää fosforin suodatetaan ja erittyy munuaisten tubulussolujen. Normaalissa nephron, noin 70-80% suodatettu fosfori on reabsorboituu proksimaalisessa tubuluksessa, loput fosfori (20-30%) on reabsorboituu distaalisessa tubuluksessa. Läsnä hyperphosphatemia, munuaiset reagoivat melko nopeasti, niin että jatkuva kohonnut fosforipitoisuus ei nähnyt ilman munuaissairaus.,

Lisääntynyt fosforin reabsorption

Lisääntynyt munuaisten reabsorption aiheuttaa hyperphosphatemia ja tapahtuu olosuhteissa, kuten hypoparatyreoosin, hypertyreoosi, akromegalia, bisfosfonaatti käyttö, D-vitamiinin myrkyllisyyttä, tumoral kalsinoosi, ja muita ehtoja.

Pseudohyperphosphatemia

Lopulta, pseudohyperphosphatemia voi olla syynä väärä korkeus fosforia, ja tapahtuu, kun verinäytteet ovat hemolosoitunut tai olosuhteissa, kuten hyperlipidemia, hyperbilirubinemia, dysproteinemia, ja hemolyysi.

B., Kuvaile diagnostinen lähestymistapa/menetelmän potilaan kanssa tämä ongelma

diagnoosi hyperphosphatemia on tehty laboratorio todisteita. Seerumin fosfori, jonka pitoisuus on yli 4,5 mg / dL, osoittaa normaaliarvon ylittävää nousua. Se on aina tärkeää ottaa huomioon potilaan GFR sekä seerumin kalsiumpitoisuus. Näin saadaan nopeasti näyttöä siitä, vaikuttaako munuaisten vajaatoiminta tai hypoparatyreoosi.,

lisäksi, se on tärkeää tarkistaa potilaan aineenvaihdunnan panal, kiinnittäen huomiota potilaan seerumin bikarbonaatti, joka on laskettu anionivaje, transaminasis ja virtsa. Jos kilpirauhasen liikatoimintaa epäillään, on syytä seurata kilpirauhasta stimuloivaa hormonia (TSH) ja vapaata T4-tasoa. Seerumin ionisoitunut kalsiumpitoisuus ja ehjä lisäkilpirauhashormoni (PTH) tulee pyytää, jos kyseessä on hypoparatyreoosin diagnoosi. Nämä laboratorioarvot auttavat määrittämään hyperfosfatemian taustalla olevan patofysiologisen syyn.,

tämän ongelman diagnosoinnissa tärkeää historiallista tietoa.

arvioidessaan potilaan hyperphosphatemia, joka on diagnoosi perustuu laboratorio todisteita, se on edelleen tärkeää fit laboratorio datan yhteydessä potilaan. Kysymyksiä olisi pyrittävä kysyy, onko potilas on ollut historian krooninen munuaissairaus, sekä kyseli ureeminen sxs (laihtuminen, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, väsymys, yleinen huonovointisuus).,

Yksi pitäisi kysyä aiemmin diagnosoitu luun häiriöt tai oireet, jotka voivat vihje taustalla kunnossa, kuten luu kipu, muutos renkaan koko/hattu kokoa, selkärangan murtumia tai muita pitkän luun murtumia. Kilpirauhashäiriöihin liittyviä kysymyksiä ovat muun muassa painonpudotus, epätavallisen kuuma olo, enemmän energiaa, hiukset ja ihomuutokset jne. On tärkeää kysyä kaikki aiemmat tai nykyiset maligniteetit tai kemoterapia-hoito äskettäin käyttänyt.,

Tietyt lääkkeet, kuten D-Vitamiinia, bisfosfonaatit ja paksusuolen valmisteet voivat johtaa hyperphosphatemia, niin se olisi suositeltavaa pyytää erityisesti osteoporoosin hoito tai luun murtumia, sekä viimeaikainen käyttö peräruiskeet ja paksusuolen purgatives. Samoin on tärkeää kysyä potilaan riskitekijöitä rabdomyolyysi – pitkittynyt liikkumattomuus, viime trauma tai murskata tyyppi vammoja ja palovammoja, vaikka tämä on yleensä helposti saatavilla olevaa tietoa.

fyysiset tarkastusliikkeet, joista on todennäköisesti hyötyä tämän ongelman syyn diagnosoinnissa.,

Riippuen etiologiasta hyperphosphatemia, voi olla hyvin vähän fyysistä tentti, joka on hyödyllistä osoittaa taustalla kunnossa, joka antaa aihetta kohonnut fosforipitoisuus. Lääkärin tulee tehdä perusteellinen ihon ja pehmytkudoksen tentti, arvioida todisteita trauma, joka voi aiheuttaa pehmytkudoksen ja lihasten vammoja ja puolestaan, rabdomyolyysi.

Yksi olisi myös tunnustella pitkiä luita ja luinen protuberansseja arvioimiseksi ”luukipua”, joka voi olla punainen lippu syövän hoitoon yhdysvaltoihin., Yhdessä arvioidaan, luu kipu, pitäisi kiinnittää huomiota hienovaraisia näyttöä suurennetaan, kädet, edestä kohokuvioissa, joka voi olla läsnä acromegalics. On tutkittava huolellisesti ihon näyttöä munuaisten ”frost” tai kalsiumin laskeuman pehmytkudoksen kroonisesti kohonnut kalsium-fosfori tuote. Myös kilpirauhasen tutkiminen on suositeltavaa.

laboratorio -, röntgen-ja muut testit, joista on todennäköisesti hyötyä tämän ongelman syyn diagnosoinnissa.,

Se on hyödyllistä ensin yrittää catagorize, miksi seerumin fosforipitoisuus on kohonnut muutamia biokemiallisia markkereita ja sitten tilata lisää testejä vahvistaa kunkin diagnoosin. Helpoin tapa tehdä tämä on etsiä yleisesti hyvin perus – testit, ottaen huomioon potilaan valituksia ja menneisyyden sairaushistoria ja lääkitys.

Lab tietoja, joista on apua: seerumin kalsiumpitoisuus, veren urea-typpi (BUN), Kreatiniini, ehjä PTH, Maksan toiminnan tutkimukset, kilpirauhasta stimuloiva hormoni, virtsa, virtsan myoglobiini, kreatiniini kinaasi, PTHrP, lipidit, 1,25-OH-VitD.,

– Varmasti minkä tahansa tavallinen elokuvia käsi olisi hyötyä vilkaisu todisteita lyyttisen luun vaurioita tai todisteita, Pagetin tauti.

C. kunkin diagnoosin Diagnosointikriteerit edellä mainitussa menetelmässä.

Perus testit ovat etsivät munuaisten vajaatoimintaa PULLA/Cr-suhde, arvioitaessa PTH-kalsium-fosfori-akseli katsomalla seerumin kalsium-tai ionisoituneen kalsiumin tasoa., Jos kalsiumpitoisuus on alhainen, pitäisi tarkistaa ehjä PTH auttaa määrittämään, hypoparatyreoosin (alhainen seerumin kalsiumpitoisuus ja matala intaktin pth: n) päässä pseudohypoparathyroidism ja krooninen munuaissairaus (CKD – matala seerumin kalsiumpitoisuus ja korkea intaktin pth: n pitoisuus).

Jos diagnoosi tukee pseudohypoparathyroidism, niin yksi pitäisi ensin varmistaa verinäytteestä ei hemolosoitunut (toista fosforia, jos veren hemolosoitunut), ja harkita tarkkailun seerumin lipidien sekä maksan toimintakokeet (Arvot) varten dysproteinemia ja hyperbilirubinemia., Jos kalsium on koholla (läsnäollessa hyperfosfatemia), yksi pitäisi lähettää pois 1,25-(OH)D-vitamiinia, joka olisi koholla D-vitamiini myrkytyksen ja granulomatoottinen sairaus.

Jos rabdomyolyysiä harkitaan, virtsa-analyysissä on verta, joka on läsnä lähellä puuttumista tai suhteettoman alhainen punasolujen (RBC) määrä. Seerumin CPK ja virtsan myoglobiini auttavat diagnoosin varmistamisessa., Maksan toimintakokeet kasvu globuliini osa tuki-diagnoosi dysproteinemia tai maligniteetti valtiot, ja yksittäinen kohonnut alkalinen fosfataasi voi kohta kohti infiltratiivinen prosessi luuytimessä – jos se ei ole lähtöisin sappiteitse.

Jos on todisteita, että hyperphosphatemia on lisääntynyt luun liikevaihto, sitten tutkimukset kilpirauhasen (TSH) olisi ilmoitettava, samoin kuin rintakehän x-ray/skull x-ray auttaa tukemaan diagnoosia Pagetin tauti luu., Myös lisäkilpirauhasen-liittyvän-peptidi voi olla hyödyllistä, jos labs siltä, että prosessi on lisääntynyt luun liikevaihto, joilla on alhainen ehjä PTH, seerumin kalsiumin ja kohonnut seerumin fosforia.

D. tämän ongelman arviointiin liittyvät liikakäyttöiset tai ”hukkaan heitetyt” diagnostiset testit.

Ei mitään

III. Johto kun Diagnostinen Prosessi Etenee

johdon tulisi olla jaettu akuutti ja krooninen vaiheissa hoitoa., Akuutti vaihe on keskittynyt nopeaan vähentämiseen seerumin fosforipitoisuus lyhyellä aikavälillä, kun taas puuttua pitkän aikavälin hoito pitäisi olla hoitoon perimmäinen etiologia hyperphosphatemia.

akuutti kysymys on oireinen hyperfosfatemia, koska se vaikuttaa seerumin kalsiumpitoisuuteen, PTH: iin ja pehmytkudokseen.

Tämä yleensä tapahtuu, jos korkeus fosfori on hyvin äkillinen ja voi johtaa oireinen hypokalsemia merkitty tentany, QTc-ajan pidentyminen, ja jopa kouristuksia., Kun kalsium-fosfori tuote lähenee 60mg2 per dL2, saostus kalsium-fosfaatti suolat voi esiintyä. Kun tuote ylittää 70mg2 per dL2, metastaattinen kalkkeutumista on todennäköistä, ja on yhteinen esiintyä sydämen, verisuonten, keuhkojen, munuaisten, mahalaukun limakalvojen ja sarveiskalvon.

oireisen hyperfosfatemian hoidon tavoitteena tulee olla pakko diureesi., Normaalia suolaliuosta infuusio on ensimmäinen hoito valinta äänenvoimakkuuden laajentaa ja vähentää kykyä proksimaalisen tubulussolujen palauttaa suodatetun kuormitus fosfori sekä lisätä äänenvoimakkuutta distaalisessa tubuluksessa, taas rajoittaa reabsorption ja edistää phosphaturia. Loop-diureetit voidaan käyttää voimakas diureesi yhdessä jatkuva IV nesteytys nestettä kun tilavuus laajennus on toteutettu riittävän hyvin. Tämä voi kuitenkin myös ohimenevästi pahentaa hypokalsemia pakko diureesi, joka tarvitsee seuranta ja korvaaminen.,

Pitäisi olla äkillinen kasvu fosforipitoisuudet asetus munuaisten vajaatoiminta, hemodialyysi voi olla tarpeen, vaikka sen vaikutukset ovat ohimeneviä koska tasapainotilan solunsisäinen ja solunulkoinen myymälää, joka seuraa nopeasti lopettamisen jälkeen dialyysi.

Kun munuaisten toiminta on ehjä, toimitusjohtaja hyperphosphatemia kanssa intravaskulaarisen tilavuuden laajeneminen ja diureesi johtaa päätöslauselman hyperphosphatemic valtion sisällä 6-12 tuntia., Siksi, monia ehtoja, jotka johtavat hyperphosphatemia, nopea tunnustaminen, lopettaminen rikoksen tekijöistä ja parenteraalinen nesteiden kanssa diureesia tulee olennaisesti parantaa.

asettaminen krooninen munuaissairaus, rajoittamalla ravinnon fosforin 600-900mg päivässä potilailla, joilla on sCr yli 30ml/min auttaa säilyttämään lähellä normaalia tasoa sPhos. Hoidon tavoitteena on pyrkiä pitämään lähellä normaalia kalsium-fosforituotetta (normaali on 40mg2 / dL2). Kun GFR on alle 25 ml/min, fosforisideaineet ovat tarpeen., Fosfaatinsitojia tulee ottaa ruokailuaikaan, jotta fosforin imeytyminen ravinnosta lakkaa.

kalsiumkarbonaattia tai calcium acetate sekä sitoo ravinnon fosfaattia suolistossa, heikentää sen imeytymistä liukenemattomia kalsium-fosfaatti muodossa. Kalsium voi imeytyä lisäksi, joka voi auttaa vähentää PTH-arvo, mutta voi myös aiheuttaa hyperkalsemiaa, kun potilas on samanaikaisesti vastaanottaa D-vitamiinin metaboliitti.

potilailla, joilla hyperkalsemia on ongelma, tulee käyttää ei-absorboituvaa yhdistettä, kuten sevelameeria., D-vitamiinin puutos on myös korjattava, jotta auttaa vähentämään toissijainen hyperparatyreoosi ja sen vaikutuksia luuston. Kalsitriolin pitäisi antaa kuitenkin ellei hyperphosphatemia on korjattu, koska se lisää suoliston fosfaatin imeytymistä.

kasvaimen kalsinoosia sairastavilla potilailla fosforin imeytymisen rajoittaminen suolistossa fosfaatinsitojien ohella on tyypillisesti valinta.

B., Yhteisen Karikot ja sivuvaikutukset Hallintaan tämä Kliininen Ongelma

Yksi yleisimmistä karikot toimitusjohtaja hyperphosphatemia on ensinnäkin tunnustaa, kunto ja ole välittämättä korkeus fosforia. Usein tämä voi olla hienovarainen johtolanka taustalla oleviin ongelmiin ja edellyttää työtä. Myös munuaisten vajaatoiminnan ennaltaehkäisyn vuoksi munuaisten syyttäminen kohonneesta fosforista on toinen yleinen sudenkuoppa.

hyperfosfatemian perusteellinen tarkastelu on tehtävä, jotta taustalla oleva prosessi ei jää huomaamatta.,

toinen yleinen virhe, joka on havaittu kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla, on yksinkertaisesti se, että potilaat unohtavat ottaa fosfaatinsitojansa ruoan kanssa. Nämä lääkkeet, joko kalsiumsuolojen tai imeytymättömien yhdisteiden muodossa, on otettava ennen kaikkia aterioita sellaisten välipalojen lisäksi, jotka ovat paljon fosforia. Tämän varmistaminen on vain yksi askel, joka on ehdottoman välttämätön.

kaikkia hyperfosfatemiahoitoa saavia potilaita, erityisesti vaikeasti kohonneita potilaita, on seurattava hypokalseemiavaikutusten varalta., Hypokalsemia voi pahentua, kuten fosforin taso on vähentää akuutin vaiheen, joka voi myös alentaa kalsiumin tasolle, joka pidentää QTc-aikaa, aiheuttaa tai pahentaa tetania. Seerumin kalsiumin korjaaminen voi olla tarpeen lyhyellä aikavälillä.

What ’ s the evidence?

Admacewicz, M, Bearelly -, D -, Porat, G. ”vaikutusmekanismi ja Toksisuudet Purgatives Käytetään Kolonoskopia Valmistelu”. Asiantuntija Opin Lääke Metab Toxicol. vol. 7. 2011. s. 89-101.

Grosman, RA, Hamilton, RW, Morse, BM. ”Nontraumaattinen rabdomyolyysi ja akuutti munuaisten vajaatoiminta”. N Engl J MEd.. 1974. s.291-807.,

”kliinisen käytännön suuntaviivat diagnoosi, arviointi, ehkäisy ja hoito krooninen munuaissairaus-mineraali-ja luun häiriö (CKD-MBD)”. Munuainen Int. vol. 76. 2009. PP. S1

Larner, AJ. ”Pseudohyperfosfatemia”). Clin Biochem. vol. 28. 1995. s. 391

Moe, s. ”häiriöt, joihin liittyy kalsiumia, fosforia ja magnesiumia”. Prim Care. vol. 32. 2008. S.215-vi.

Murer, H. ”Homer Smith Award. Solumekanismit proksimaalisessa putkimaisessa Pi: n reabsorptiossa: joitakin vastauksia ja lisää kysymyksiä”. J Am Soc Nefrol. vol. 2. 1992. PP., 1649

O ’ Connor, LR, Klein, KL, Bethune, JE. Hyperfosfatemia maitohappoasidoosissa (engl. N Engl J Med. vol. 297. 1977. s. 707

Yu, GC, Lee, DB. Fosforimetabolian kliiniset häiriöt. West J Med. vol. 147. 1987. s.569-76.