Hypoparatyreoosin

Hypoparatyreoosin

I. Mitä jokaisen lääkärin tulee tietää.

primaarinen hypoparatyreoosi on yleinen hypokalsemian aiheuttaja. Lisäkilpirauhashormonin (PTH) eritystä on kriittinen liikkeelle kalsiumia luuston, kalsium munuaisissa, ja kalsiumin imeytymistä suolistosta (sen stimuloiva vaikutus 1-alfa-hydroksylaasin toimintaa munuaiset).

primaarinen hypoparatyreoosi voi olla perinnöllistä tai hankinnaista., Geneettiset häiriöt, kuten DiGeorge oireyhtymä, familiaalinen hypoparatyreoosin, ja muita harvinaisia sairauksia, ei vain epäillään perusteellinen historia. Hypoparatyroidismin yleisimmät muodot johtuvat lisäkilpirauhasen kudoksen poistamisesta tai tuhoutumisesta.

Tämä voi tapahtua kirurginen poisto tai vahinkoa, autoimmuuniprosessien (eristetty tai osa-oireyhtymä), metastaattinen tunkeutuminen, amyloidoosi, tai heavy metal deposition (esim. rauta tai kupari). Lopuksi magnesium on kriittinen PTH: n eritykselle ja reseptorin aktivaatiolle., Siksi magnesiumin puute tai ylimäärä voi johtaa funktionaaliseen hypoparatyreoosiin.

sekundaarinen hypoparatyroidismi todetaan, kun seerumin PTH on alhainen korkean seerumin kalsiumpitoisuuden vuoksi.

Pseudohypoparatyreoosi käsittää heterogeenisen ryhmän geneettisiä häiriöitä, joihin liittyy mutaatioita PTH-reseptorijärjestelmässä. Se on ominaista välinpitämättömyys biologinen aktiivisuus LISÄKILPIRAUHASHORMONIN (PTH-resistenssi) kanssa, tuloksena alhainen kalsium, korkea fosfaattia, ja korkea seerumin PTH.,

paras ymmärtänyt muoto on Tyyppi 1a ja on mukana tähdistö luuston ja kehitystä vikoja tiedossa kuin Albright perinnöllinen osteodystrofiaa (AHO). Type 1B: ssä ei ole Ahon piirteitä. Sekä tyypin 1a että tyypin 1b aiheuttavat saman geenin (GNAS) mutaatiot. Tyyppi 2 on harvinaisempi kuin Tyyppi 1a tai b, ja se voi olla periytyvää tai satunnaista. Sen mekanismia ei tunneta.

II. diagnostinen vahvistus: Oletko varma, että potilaallasi on hypoparatyreoosia?

primaarinen hypoparatyroidismi määritellään seerumin PTH: n pienuuden ja kalsiumpitoisuuden perusteella., Sekundaarinen hypoparatyroidismi määritellään seerumin pienen PTH: n ja kohonneen kalsiumpitoisuuden perusteella.

Pseudohypoparatyreoosi tulee diagnosoida endokrinologin kanssa neuvotellen. Se on ominaista välinpitämättömyys biologinen aktiivisuus LISÄKILPIRAUHASHORMONIN (PTH-resistenssi) kanssa, tuloksena alhainen kalsium, korkea fosfaattia, ja korkea seerumin PTH. Diagnoosin tekemiseksi on arvioitava luuston ja munuaisten reagointikykyä PTH: lle. Tämä edellyttää mittaus muutoksia fosforia, kalsiumia, syklisen adenosiinimonofosfaatin (cAMP), ja kalsitriolin vastauksena hallinnon biosynteettisiä PTH.

A., Historia Osa I: hahmontunnistus:

perusteellinen potilaan ja perheen historia on kriittinen määritetään aiheuttaa hypokalsemiaa ja ensisijainen hypoparatyreoosin. Hypokalsemia voi johtaa vaikeaan sydämen ja hengitysteiden romahtamiseen tai se voi olla täysin oireeton. Kliininen esitys on riippuvainen taustalla olevasta etiologiasta ensisijainen hypoparatyreoosin ja taso/määrä syksyllä kalsiumia.

Toissijainen hypoparatyreoosin on liitettävä hyperkalsemia esitys riippuvainen taustalla olevasta etiologiasta.,

Pseudohypoparatyroidismi tulee erottaa D-vitamiinin puutoksesta, jolla voi olla samanlainen biokemiallinen profiili. Ahon ominaislöydökset ovat läsnä, jos taustalla on tyypin 1A etiologia.

Yleinen historia ensisijainen hypoparatyreoosin:

• Onko suvussa hypokalsemia ehdottaa geneettinen häiriö?

• Onko historian kaula leikkaus?

• Onko viitteitä muista autoimmuunisista endokrinopatioista? (esim., vitiligo tai lisämunuaisen vajaatoiminta)

• onko mitään ominaisuuksia, jotka viittaavat siihen, immuunipuutos? (esim. toistuvat infektiot tai kandidiaasi)

• Onko synnynnäisiä vikoja esiintynyt? (KS. Digeorgen oireyhtymä).

• Onko hypomagnesemiaa epäilty?

• Onko ollut parenteraalista magnesiumin antoa tai kroonista munuaisten vajaatoimintaa, joka tekisi hypermagnesemiasta todennäköisen?

• On hemokromatoosi tai verensiirto-riippuvainen talassemia aiheuttaa rauta tunkeutuessa lisäkilpirauhasen?,

• Onko lisäkilpirauhasen kuparin infiltraatio todennäköisesti Wilsonin taudin yhteydessä?

• Onko amyloidoosi mahdollinen?

• Onko metastaattinen syöpä mahdollinen?

B. Historia Osa 2: Yleisyys:

Toissijainen hypoparatyreoosin esiintyy asetus hyperkalsemia (Ks. Taulukko I).

Taulukko I.

Pseudohypoparathyroidism on heterogeeninen ryhmä sairauksia, joissa on samankaltaisia biokemiallisia profiilia (hypokalsemia, hyperfosfatemia, ja kohonnut PTH-pitoisuus). Tyyppi 1a on kliiniset piirteet Albright perinnöllinen osteodystrofiaa (AHO) kanssa autosomaalinen hallitseva perintö kuvio. Type 1B: ssä ei ole Ahon piirteitä. Sekä tyypin 1a että tyypin 1b aiheuttavat saman geenin (GNAS) mutaatiot. Tyyppi 2 on harvinaisempi kuin Tyyppi 1a tai b, ja se voi olla periytyvää tai satunnaista. Sen mekanismia ei tunneta.

C., Historia osa 3: kilpailevat diagnoosit, jotka voivat jäljitellä hypoparatyreoosia.

Ensisijainen hypoparatyreoosin olisi erotettava muita syitä hypokalsemia ja pseudohypoparathyroidism löytää alhainen seerumin PTH-tasolla.

sekundaarista hypoparatyreoosia käsitellään erikseen hyperkalsemia-osiossa.

Pseudohypoparathyroidism olisi erotettava D-Vitamiinin puutos, joka voi olla samankaltaisia biokemiallisia profiilia (hypokalsemia, hyperfosfatemia, ja kohonnut PTH-pitoisuus)., On syytä huomata, että D-Vitamiinin puutos on yleensä alhainen fosfaattitaso (sekä korkea PTH-pitoisuus ja alhainen kalsiumpitoisuus), mutta se voi olla koholla, koska ruokavalion tai niiden muunnelmia.

D. lääkärintarkastuksen tulokset.

hypokalsemian ja hyperkalsemian fyysiset tutkimuslöydökset on kuvattu muualla. Muista, että oireiden ja merkkien vakavuus riippuu kalsiumin tasosta ja muutosnopeudesta.,

Lisää tärkeitä tentti havainnot ovat:

• Läsnäolo tai puuttuminen kirurginen arpi kaulassa

• Kandidiaasi (immunosuppressio)

• Vitiligo (autoimmuunisairaus)

• – Merkit maksasairaus (hemochromatosis, Wilsonin tauti)

• Ominaisuudet synnynnäisiä epämuodostumia tai kasvun hidastumista,

Mitä laboratoriotutkimukset (jos mitään) olisi velvoitettava auttaa vahvistaa diagnoosin? Miten tuloksia pitäisi tulkita?,

primaarisen hypoparatyroidismin diagnoosi tehdään yleensä hypokalsemiapotilasta arvioitaessa. Tärkeimmät laboratoriokokeet sisältää: ionisoitua tai mukauttaa kalsium, seerumin PTH, seerumin fosfaattia, 25 oh D-taso, munuaisten toiminnan arviointi ja magnesium tasolla.

primaarinen hypoparatyroidismi määritellään seerumin PTH: n vähäisyyden ja kalsiumpitoisuuden perusteella. Seerumin fosfaattipitoisuudet ovat tyypillisesti koholla.

sekundaarinen hypoparatyroidismi määritellään seerumin pienen PTH: n ja kohonneen kalsiumpitoisuuden perusteella.,

Pseudohypoparatyreoosi tulee diagnosoida endokrinologin kanssa neuvotellen. Se on ominaista välinpitämättömyys biologinen aktiivisuus LISÄKILPIRAUHASHORMONIN (PTH-resistenssi) kanssa, tuloksena alhainen kalsium, korkea fosfaattia, ja korkea seerumin PTH. Diagnoosin tekemiseksi on arvioitava luuston ja munuaisten reagointikykyä PTH: lle. Tämä edellyttää mittaus muutoksia fosforia, kalsiumia, leiri, ja kalsitriolin vastauksena hallinnon biosynteettisiä PTH.

mitä kuvantamistutkimuksia (jos sellaisia on) tulisi määrätä diagnoosin selvittämiseksi? Miten tuloksia pitäisi tulkita?,

primaarisen hypoparatyreoosin diagnosointiin ei tarvita radiologisia tutkimuksia. Tietyt geneettiset häiriöt, kuten DiGeorge oireyhtymä voi olla ominaisuus havainnot imaging.

asianmukainen kuvantaminen sekundaarisen hypoparatyroidismin yhteydessä riippuu hyperkalsemian taustalla olevasta etiologiasta.

Pseudohypoparathyroidism tulokset Albright perinnöllinen osteodystrofiaa (AHO) on ominaisuus fysikaaliset ominaisuudet ja radiologiset löydökset.

F. tähän diagnoosiin liittyvät liikakäyttöiset tai ”hukkaan heitetyt” diagnostiset testit.,

• Mittaus 1,25 hydroksi-D-tasoja ei yleensä ole hyötyä työssä-ja hypokalsemia tai hypoparatyreoosin.

• Seerumin fosforin pitoisuudet voivat olla hyödyllisiä, kun hypoparatyreoosin tai pseudohypoparathyroidism epäillään. Seerumin vuorokausivaihtelu ja ruokavalion vaihtelu voivat kuitenkin toisinaan sekoittaa kuvan hypokalsemian alustavassa arvioinnissa.

• 24 tunnin kokoelmat virtsan kalsium -, magnesium-ja kreatiniinipitoisuus voi olla hyödyllistä arvioitaessa hypoparatyreoosin., Kuitenkin, näitä ei tulisi sisällyttää alustava testaus ja luultavasti määräsi johdolla endokrinologian tai nephrologist.

• Pseudohypoparathyroidism olisi diagnosoitu kuulemisen endokrinologian. Diagnoosin tekemiseksi on arvioitava luuston ja munuaisten reagointikykyä PTH: lle. Tämä edellyttää mittaus muutoksia fosforia, kalsiumia, leiri, ja kalsitriolin vastauksena hallinnon biosynteettisiä PTH.,

• Erikoistunut testaus, kuten geneettinen sekvensointi, olisi velvoitettava johdolla endokrinologian tai geneetikko.

III. Oletushallinta.

hypokalsemian ja hyperkalsemian hoito on kuvattu muualla. Yleensä hoidon tavoitteena on kalsiumin taso ja oireiden vaikeusaste.

A. välitön johto.

hypokalsemian yhteydessä vaikeita oireita tulee hoitaa laskimonsisäisellä (IV) kalsiumpitoisuudella riippumatta seerumin kalsiumpitoisuuden vähenemisestä.,

vakavia oireita (kuten tilavuus ylikuormitus, takavarikointi toimintaa, bronkospasmi, kurkunpään, tai muuttunut henkinen tila) varmista, että voit saada ekg (EKG) ja paikka potilaan telemetria. Potilaan hemodynamiikan tukeminen tarpeen mukaan.

B. lääkärintarkastuksen vinkit johdon ohjaamiseen.

Johdon olisi noudatettava seerumin kalsiumpitoisuus ja merkki/oireita, jotka johtivat diagnoosin hypokalsemia tai hyperkalsemia.,

esimerkiksi, jos on näyttöä siitä, hermo excitability esitys positiivinen Trousseau on merkki, se olisi arvokas varmistaa lopettaminen hoito.

C. laboratoriokokeet johdon vasteen ja säätöjen seuraamiseksi.

• parenteraalinen kalsium nostaa seerumin kalsiumpitoisuutta vain tilapäisesti. Jatkuva infuusio on usein tarpeen. Hoito olisi seurattava sarja seerumin kalsiumpitoisuus, kunnes oireet ovat poistuneet ja arvot ovat viitealueella.,

• Aluksi, seerumin kalsiumpitoisuutta tulisi saada 1-2 tunnin välein, kun infuusio on säädettävä, ja 4-6 tunnin välein sen jälkeen vakauden varmistamiseksi. Suun kalsium voidaan aloittaa samanaikaisesti, jos potilas sietää suun kautta. Kalsium-infuusio tulee hitaasti kapeneva yli 24-48 tuntia, riippuen vakavuudesta potilaan esittämistä ja kesto jatkuva oireiden.

• Jos QT poikkeavuus paljastui esitys potilas tulisi sijoittaa telemetria serial EKGs, kunnes tarkkuus on osoitettu.,

• ei ole arvoa saada serial fosfaattipitoisuutta akuutti-asetusta, mutta tämä on tärkeää pitkän aikavälin hallinta.

D. pitkäaikainen johtaminen.

Ensisijainen hypoparatyreoosin

• Kuuleminen endokrinologian on perusteltua. Endokrinologian kuuleminen on tarpeen, jos käyttää rekombinantti ihmisen PTH pidetään tämän tuotteen käyttö vaatii erityistä sertifiointi Elintarvike-ja Drug Administration (FDA) ennen lääkkeen määräämistä.

• Alustava hallinta on kalsium-ja D-vitamiinilisän.,

• Kalsium-lisäravinteen tulisi antaa sellaisessa muodossa, ja annos, joka on räätälöity potilaan tarpeiden (esim., calcium acetate vuonna krooninen munuaissairaus tai kalsiumsitraatti potilailla, joilla on aklorhydrian).

• D-vitamiinilisä on kriittinen, mutta älä käytä D2-tai D3-vitamiinia. Kalsitriolia tulee antaa endokrinologin johdolla. Tyypillinen aloitusannos on 0,5 mikrogrammaa (mcg) ja kalsitriolin annostus lisää 4-7 päivän välein, kunnes seerumin kalsiumpitoisuus on pienempi osa vaihteluvälin.

• D-vitamiinimyrkytys (ts.,, hyperkalsemiaa ja hyperkalsiuriaa) tulee välttää. Tiatsididiureetin lisääminen voi auttaa rajoittamaan hyperkalsiuriaa. Tiatsididiureetti aloitetaan yleensä virtsan kalsiumpitoisuuden saavuttamisen jälkeen ja se lähestyy 250 milligrammaa (mg) / 24 tuntia.

• hyperfosfatemiaa tulee välttää. Potilasta on ohjeistettava matalasta fosforiruokavaliosta (eli limit cola-Juomat, meijeri, liha ja kananmunat).

• rekombinantti ihmisen PTH on saatavilla käytettäväksi, mutta sitä pidetään usein toisen linjan hoitona kulujen vuoksi eikä pitkäaikaisturvallisuutta ole täysin varmistettu., Rekombinantti PTH on osoittautunut tehokkaaksi seerumin ja virtsan kalsiumpitoisuuden ylläpitämisessä sekä tarvittavan kalsiumlisän päivittäisen kokonaisannoksen pienentämisessä. On tutkittu kahta muotoa, PTH 1-34 ja PTH 1-84. PTH 1-84 on saatavilla Yhdysvalloissa riskinarviointi-ja Lieventämisstrategia (REMS) – ohjelman kautta.

• seerumin kalsiumia, fosforia, ja kreatiniinia tulee seurata jatkuvasti. Nämä tulisi arvioida viikoittain kuukausittain alussa, jotta annoksen muuttamista. Kun annokset ovat vakaita, arvot on otettava kaksi kertaa vuodessa., Virtsan kalsium – ja kreatiniinipitoisuudet tarkistetaan myös kahdesti vuodessa hyperkalsiurian varalta. Haluttu virtsan kalsiumpitoisuus on alle 300 mg.

• terapian tavoitteena on oireiden hallintaa ja korjattu kalsium-tai ionisoituneen kalsiumin, että on alapäässä normaali alue, jossa on kalsium-fosfori tuotteen alle 55.

• vuotuisia silmätutkimuksia suositellaan kaihimuodostuksen seuraamiseksi.

Toissijainen hypoparatyreoosin

• Lopullinen hallinta on riippuvainen taustalla olevasta etiologiasta.,

Pseudohypoparathyroidism

• ensimmäinen ja pitkän aikavälin hallinta on sama kuin ensisijainen hypoparatyreoosin. Kalsiumpitoisuus on pidettävä viitealueella, jotta PTH-arvot pysyvät normaaleina ja hyperkalsiuria vältetään.

E. Yhteiset Sudenkuopat ja sivuvaikutukset Hallinta

Vika kuulla endokrinologian alussa, kun hypoparatyreoosin epäillään tai diagnosoitu.

riittävän seurannan puute uusiutumisen, sairastuvuuden tai kuolleisuuden ehkäisemiseksi.,

hyperkalsiurian kliinisten seurausten (ts.nefrokalsinoosin, munuaiskivitaudin, lisämunuaisen vajaatoiminnan) tunnustamatta jättäminen hoidon aloittamisen jälkeen.

• kalsitrioli: 0, 25-2 mikrog oraalisesti tai laskimoon endokrinologin ohjauksessa.

• Kalsiumasetaatti: Aloita 2 tabs / kapselia suun kautta jokaisen aterian yhteydessä.

• kalsiumkloridi: käytä keskiviivaa. Kalsiumglukonaattia suositellaan käytettäväksi. 500-1000 mg hidas IV 1-3 päivän välein.

• kalsiumglukonaatti: 10% (1000 mg/10 millilitran (ml), 4.,65 milliekvivalenttia /10ml)–10ml yli 10 minuuttia laskimoon oireinen hypokalsemia. Jatkuva kalsiumglukonaatti-infuusio voi olla tarpeen. Infuusionopeus on 50 ml / tunti sillä odotuksella, että 10 ml/kg (kg) liuos lisää seerumin kalsiumpitoisuutta 0,3-0,5 millimoolia (mmol)/litra 4-6 tunnin aikana.

• kalsiumkarbonaatti tai sitraatti: 1-2 grammaa (g) alkuainekalsiumia päivittäin tai enemmän suun kautta aterioiden yhteydessä jaettuna 2-4 kertaa päivässä.,

• Ergokalsiferoli (D2-vitamiini) tai kolekalsiferoli (D3-vitamiini), vakava puute: ei Ole asianmukaista käyttää hypoparatyreoosin. Käytä sen sijaan kalsitriolia.

• Magnesiumsulfaatti: 1 g 20% liuosta lihakseen (IM) 6 tunnin välein 4 annosta tai 2 grammaa laskimoon 1 tunnin aikana. Voi olla tarpeen toistaa annoksia tai aggressiivisempi korvaaminen riippuu vakavuudesta hypomagnesemia.

IV. Johdon kanssa samanaikaisia Sairauksia

Ei muutosta alkuperäisen standardin hallinta., Harkitse varhaista siirtämistä nefrologiaan, kun hoito on aloitettu, koska seurauksena on hyperkalsiuria ja munuaisten toiminnan huononeminen. Pidä kalsiumasetaattia valinnaisena suun kautta otettavana kalsiumina.

B. maksan vajaatoiminta.

vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.

C. Systolinen ja Diastolinen Sydämen Vajaatoiminta

Ei muutosta standardin hallinta.

D. Sepelvaltimotauti tai Perifeerinen verisuonisairaus

Ei muutosta standardin hallinta.

E. Diabetes tai muut hormonitoimintaan liittyvät asiat

ei muutoksia standardihoidossa.

F., Maligniteetti

ei muutoksia tavanomaisessa hoidossa.

G. immunosuppressio (HIV, krooniset steroidit jne.).

vakiojohtamisessa ei tapahtunut muutoksia.

H. primaarinen keuhkosairaus (keuhkoahtaumatauti, astma, ILD)

ei muutoksia tavanomaisessa hoidossa.

I. Maha-tai Ravinto-Asioita

Ei muutosta alkuperäisen standardin hallinta. Harkitse kalsiumsitraatti kuin suun kautta kalsiumia valinta potilailla, joilla on aklorhydrian tai krooninen protonipumpun estäjän käyttöä.

J. hematologiset tai hyytymisongelmat

ei muutoksia standardihoidossa.

K., Dementia tai Psykiatrinen Sairaus/Hoito

Ei muutosta standardin hallinta.

A. Kirjautumisnäkökohdat sairaalahoidon aikana.

1) Se on avain asianmukaisesti välittää kollegasi potilaan alustava esitys annetaan merkitty vaihtelu sekä hypokalsemia ja hyperkalsemia. Tämä on sarjaharkinnan kannalta kriittistä.

• Mitkä olivat oireilla?

• oliko positiivisia tutkimuslöydöksiä?

• oliko EKG: ssä QT-poikkeavuutta?

2) Mikä on nykyinen hoito ja suunnitelma lab seuranta?,

• Jos kalsiumia tippua, mikä on infuusionopeus? Onko tapahtunut muutoksia?

• kuinka usein laboratorioita piirretään?

3) Kuka on endokrinologi, joka konsultoi tätä potilasta?

B. odotettu oleskelun kesto.

Potilailla, jotka ovat oireettomia, jossa on lievästi vähentynyt kalsiumin voidaan hoitaa endokrinologian avohoidossa nopea aloittaminen kalsiumia ja kalsitriolin ja asianmukaiset jatkotoimet.,

Niille potilaille, jotka ovat oireenmukainen joilla on kohtalainen tai erittäin alhainen seerumin kalsium, vaaditaan yleensä vähintään 24-48 tuntia sairaalahoitoa asianmukaista hoitoa ja arviointia.

Ne potilaat, joilla on hyperkalsemia ja toissijainen hypoparatyreoosin on oleskelun kesto vastaa etiologia.

C. milloin potilas on valmis Kotiutettavaksi.

potilas on valmis tyhjennettäväksi, kun oireet ovat hallinnassa, seerumin kalsium on vakaa lähellä vaihteluvälin, ja asianmukainen seuranta/seuranta on perustettu.

D., Klinikan seurannan järjestäminen

koordinoi tiiviisti endokrinologian kanssa.

milloin klinikan seuranta on järjestettävä ja kenen kanssa.

kaikkien hypoparatyroidistapausten on seurattava endokrinologiaa. Tyypillisesti on tarpeen järjestää toistuva laboratoriokokeet muutaman päivän kuluessa vastuuvapauden.

Kun potilaalla on ennestään munuaisten vajaatoiminta, on harkittava varhaisessa vaiheessa asian nefrologia, kun hoito on aloitettu, koska tuloksena hyperkalsiuriaa ja odotettavissa munuaisten toiminnan heikkenemisen.,

mitä testejä on tehtävä ennen kotiutusta, jotta paras klinikka voi käydä ensi kertaa.

None

mitä testejä tulee tilata avohoitona ennen klinikkakäyntiä tai sen päivänä.

seerumin kalsium -, fosfori-ja kreatiniinipitoisuudet tulee vetää ennen ensimmäistä klinikkakäyntiä. Joko ionisoitunutta kalsiumia tai kalsiumia albumiinin kanssa voidaan saada.

E. Sijoitusnäkökohdat.,

Jos potilaan kanssa ensisijainen hypoparatyreoosin tai pseudohypoparathyroidism vaatii lyhyen tai pitkän aikavälin sijoitus jostain syystä, se on kriittinen järjestää serial testaus kreatiniini, fosforia, ja kalsiumia levels (raportointi endokrinologia) ennen vastuuvapauden. Tämä mahdollistaa potilaan lääkkeiden asianmukaisen annoksen säätämisen.

F. ennuste ja Potilasneuvonta.

• potilailla, joilla on hypoparatyroidismi, on elinikäinen kuoleman riski ilman kalsiumin saantia.

• sinun tulee dokumentoida keskustelusi riskeistä (ts.,, kuolema)jos potilas ei ole hoitokelpoinen.

• on käytettävä lääketieteellistä ranneketta, joka tunnistaa diagnoosin.

• potilaalle on kerrottava, että diureetti käyttö muuttavat kalsiumin tasapaino, ja ne tulisi neuvotella lääkärin kanssa ennen mitään uusia lääkkeitä.

• matalafosforisen ruokavalion merkitystä tulee korostaa (eli limit cola-juomia, maitotuotteita, lihaa ja kananmunia).

A. Core Indicator Standards and Documentation.

Ei yhtään

B., Asianmukainen ennaltaehkäisy ja muut toimenpiteet takaisinoton estämiseksi.

Korostaa asianmukaisen seurannan ja noudattamisen lääkkeitä. Sääntöjen noudattamatta jättäminen voi johtaa kuolemaan.

What ’ s the evidence?

Marx, SJ. Hyperparatyreoosi ja hypoparatyroidihäiriöt (engl. N Engl J Med. vol. 343. 2000. s.1863-75.

Cooper, MS, Gittoes, NJ. Hypokalsemian diagnoosi ja hoito (engl. BMJ. vol. 336. 2008. s.1298-302.

Shoback, D. ”kliininen käytäntö. Hypoparatyroidismi (engl. N Engl J Med. vol. 2008. 2008. s.391-403.

Ramakrishnan, Y, Cocks, HC., ”Impact of recombinant PTH on management of hypoparathyroidism: a systematic review”. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2015.