Metioniini

Naisten kumppanit on tunnistettu ydin-ja soluliman osastoihin (Poisson et al., 2003); nämä ovat sisältäneet erilaisia transkription sääntely, cytoskeletal, ja DNA: käsittely ja korjaus proteiineja (Agarwal et al., 2005). Yksikään naisten kumppanit tai naisten väyliä ei ole vielä todistettu olevan kriittinen MEN1 tuumorigeneesiin tai naisten normaali fysiologia.,

Naisten-Nm23: vuorovaikutuksessa oletetun kasvaimen etäpesäke vaimennin, nm23H1/nukleosidi-difosfaatti-kinaasi (nm23), naisten voi säädellä GTPase toimintaa (Yaguchi et al., 2002).

Naisten-KYSY: aktivaattori S-phase kinase (KYSY) on osa solunjakautumisen aikana (CDC) kinaasi monimutkainen, tärkeä solujen lisääntymistä, ja se on vuorovaikutuksessa menin. Meniini saattaa estää kysynnästä johtuvan solujen proliferaation in vivo(Schnepp et al., 2004).

Naisten – Glial Fibrillary Acidic Proteiinin (GFAP): Menin vuorovaikutuksessa väli hehkulampun proteiineja, kuten GFAP ja vimentin., Menin ja GFAP kolokalisoituvat solusyklin S–G2-vaiheessa glioomasoluissa. Tällainen vuorovaikutus voi toimia solusyklin s-ja varhaisessa G2-vaiheessa (Huang et al., 1999). Menin voisi olla estävä rooli ennen S-vaihe alkaa, ja sen on oltava siirretään sytoplasmaan, jotta S-vaiheen edetä (Suphapeetiporn et al., 2002; Lin et al., 2003). Siten väli hehkulampun verkosto voisi sitomaan menin pois tumasta ja sen kohde-geenien (Lopez-Egido et al., 2002).,

Naisten-Jun D: Menin vuorovaikutuksessa useissa eri testausjärjestelmien suoraan JunD, jäsen AP1 perheen transkriptiotekijät – tukahduttaa junD on transkription toimintaa (Agarwal et al., 1999). Tutkimukset ovat osoittaneet, että naisten sitoutuu suoraan täyspitkän muodossa JunD (FL-JunD) normaalioloissa muuntaa JunD kasvu-vaimennin, ottaa huomioon, että junD toimii kasvun edistäjänä, kun se ei pysty sitomaan naisten (Yazgan et al., 2001; Agarwal ym., 2003). JunD on muuntaminen on onkogeeni voi olla osa MEN1-liittyvät tuumorigeneesiin.,

Naisten-MLL: Immunoprecipitation ja naisten osoitti, että naisten voi olla mukana useita proteiineja suuri monimutkainen. Osia ihmisen monimutkainen on erittäin homologinen komponentit hiiva transkription monimutkainen, kutsutaan KOMPASSI (Hughes et al., 2004). Mielenkiintoista, menin ei ole homologue hiiva. Meninin suora vuorovaikutus ihmiskompleksissa näyttää olevan mll1: n tai mll2: n kanssa. MLL1 on tutkittu yksityiskohtaisesti kuin Mixed Lineage Leukemia proteiini, joka käy läpi uudelleenjärjestely aiheuttaa monissa leukemiat., Menin vuorovaikutusta MLL1 hematopoieesissa tai leukemogenesis näyttää olevan kasvunedistäjänä; tässä tilassa, se ei ota huomioon kasvun tukahduttaminen MEN1 prosessi (Yokoyama et al., 2005). Mll1-kompleksi voi kuitenkin toimia myös p18-ja p27-geenien promoottorina, jossa näiden geenien ilmentyminen johtaa kasvun vaimentumiseen (Milne et al., 2005).

Naisten-Transforming kasvutekijä β (TGFß): rooli TGFß vuonna tuumorigeneesiin on monimutkainen., Se voi edistää tuumorigeneesiin, aiheuttaen kasvaimen cell invasion and metastasis, ottaa huomioon, että se yleensä aiheuttaa kasvun estäminen normaaleissa soluissa, mukaan lukien epiteelin, endoteelin, ja fibroblastic soluja. TGFß-reseptorin aktivoituminen stimuloi Smad-perheen transkriptiotekijöitä, jotka siirtävät sen vaikutukset ytimeen. TGFß lisää ilmaus menin annoksesta riippuvalla tavalla; päinvastoin, vähentää naisten häiritsee TGFß-välitteisen inhibition soluproliferaation endokriiniset solut (Kaji ym., 2001)., TGFß kykenee kasvua estävä ja transkription vastaukset läpi Smad2 ja Smad3, joka yhdistää yhteinen välittäjänä Smad4 jälkeen reseptori-välitteisen fosforylaation useita substraatteja. Tämän kompleksin translokaatio ytimeen johtaa tiettyjen kohdegeenien lisääntyneeseen ilmentymiseen. Naisten on todettu, että fyysisesti vuorovaikutuksessa Smad3, ja heikentynyt menin toiminto estää Smad3-välitteisen transkription vaikutukset TGFß (Kaji ym., 2001)., Heikentynyt TGFß signalointi saattaa häiritä tasapainoista solujen vakaata tilaa työntäen soluja kohti epäasianmukaista kasvua ja kasvainmuodostusta.

Naisten-Insulin-like Growth Factor Binding Protein 2(IGFBP-2): Naisten voi myös hallita leviämisen kautta tukahduttaminen endogeenisen IGFBP-2, joka estää solujen lisääntymisen aiheuttama IGFs ja TGFß (La et al., 2004b). Naisten välittämää tukahduttaminen IGFBP-2 on, ainakin osittain, toteutetaan muutos chromatin rakenne IGFBP-2-geenin promoottori (La et al., 2004b). La ym., (2006)äskettäin osoitti, että hienovarainen mutaatioita menin NLSs heikentää naisten tukahduttaa ilmaus IGFBP-2-geeni.

Naisten-Fanconin Anemia Komplementaation Ryhmä D2 (FANCD2) Proteiinia: Menin vuorovaikutuksessa FANCD2, yksi seitsemästä mutaatio geenien Fanconin anemia. FANCD2 on mukana BRCA1-välitteisessä DNA – korjausreitissä. Vuorovaikutus naisten ja FANCD2 on parannettu γ-säteily ja voi on säänneltävä by fosforylaation, mikä edelleen tehostaa toimintaa näiden proteiinien DNA-korjaus (Jin et al., 2003)., Mielenkiintoista, aiemmin tutkimuksissa kävi ilmi, että lymfosyyttien potilaan kanssa heterotsygoottinen MEN1-mutaatio esiintyy ennenaikaista sentromeeri jako, mikä viittaa siihen, mahdollinen rooli naisten ohjaamalla DNA: n eheyden (Sakurai et al., 1999). Lisäksi lymfosyyteissä esiintyi yliherkkyyttä alkyloiville aineille MEN1-potilailla(Itakura et al., 2000), mikä viittaa meninin mahdolliseen rooliin solujen proliferaation negatiivisena säätelijänä yhdentyyppisen DNA-vaurion jälkeen (Ikeo et al., 2000).,

Naisten-Replikointi Proteiinia (RPA): Menin vuorovaikutuksessa toisen alayksikön RPA monimutkainen, jota tarvitaan DNA: n replikaatio, rekombinaatio, ja korjaus, ja on mukana sääntelyn apoptoosin ja geenien ilmentyminen (Sukhodolets et al., 2003).

Naisten Ydinvoiman FactorkB (Ne): Menin vaikuttaa erityisesti kolme jäsentä Ne perheen (Heppner ym., 2001). Nämä transkriptiotekijät säätelevät merkittävästi soluvastetta stressille., Menin toimii estäjä NFiskB-välitteisen transkription aktivoitumisen suuri sovittelija monimutkainen tukahduttaa tai palkata muita repressors, kuten histoni deacetylases.