Mitä apoptoosi on?

– Oikea, tehokas sääntely cellular kehittäminen on välttämätöntä elävän organismin. Soluja joudutaan jatkuvasti poistamaan ja kierrättämään, ja uudet solut korvaavat niitä koko ajan. Yksi tällainen prosessi, joka tapahtuu eliön luonnollisen eliniän aikana, on apoptoosi, ratkaiseva prosessi, jota on tutkittu voimakkaasti viime vuosina.

Image credit: Kateryna Kon/.,com

Apoptoosi – esittely

Apoptoosi on prosessi, ohjattu cellular ”itsemurha”. Kun kuolio solut kuolevat, koska vamma tai sairaus, apoptoosi on luonnollinen osa asetuksen ja kehitystä kehon biologisia prosesseja. Se on monimutkainen mutta hallittu prosessi, joka palvelee monia toimintoja, ja prosessin poikkeavuudet voivat johtaa sairauksiin.

esimerkiksi, erottaminen yksittäisten sormien sikiövaiheessa johtuu apoptoosin solun materiaali niiden välillä., Jos näin ei tapahdu, sikiö olisi päätyä joko ”webbed” sormet tai vain pad kudos, jossa käsi olisi.

Apoptoosin tuottaa apoptoottisen elimet, jotka ovat solun fragmentit, jotka ovat sitten nielaisi phagocytic soluja. Tämä poistaa palaset ennen kuin ne voivat levitä ympäröivään kudokseen aiheuttaen mahdollisesti vahinkoa.

Apoptoosin väyliä

On olemassa kaksi polkuja, jotka voivat käynnistää apoptoosin solussa: ja ulkosyntyisten väyliä. Sisäisessä solureitissä solustressi, kun se havaitaan, saa solun itse käynnistämään apoptoosin., Ekstriinisessä reitissä apoptoosi aloitetaan muista soluista tulevilla ulkoisilla signaaleilla. Sisäinen reitti voidaan aktivoida myös heikoilla ulkoisilla signaaleilla.

mitokondrioilla on olennainen rooli sisäisessä kulkureitissä. Ne toimivat aktivoimalla vapauttaa proteiineja intermembrane tilaa, joka voi johtua mitokondrioiden turvotus ja muodostumista kalvon huokoset tai lisääntynyt läpäisevyys kalvo, joka aiheuttaa apoptoottisen tekijät vuotaa ulos mitokondrioita.,

apoptoosin tärkein ekstriininen välittäjäaine on aktivoitujen makrofagien tuottama sytokiini TNF-alfa. Sytokiini sitoutuu tnfr1-ja TNFR2-reseptoreihin, joita on useimmissa ihmissoluissa. Fas-polku (joka liittyy fas – nopea apoptoosin signaali – reseptoria, läpäisevä proteiini) on toinen aloitteentekijä varten ulkoinen polku. FAS: n ja FasL: n (FAS ligandi) välisen vuorovaikutuksen kautta muodostuu levy (kuolemaa indusoiva signalointikompleksi). Palautesilmukka lisää proapoptoottisten tekijöiden vapautumista mitokondrioista, jolloin alkaa solukuolema.,

solukuolema indusoituu kumpaakin reittiä aktivoimalla kaspaaseja, jotka ovat proteiineja hajottavia entsyymejä. Kaspaaseja on kahdenlaisia: estäjä-kaspaaseja ja pyöveli-kaspaaseja (estäjä-kaspaasit aktivoivat pyöveli-kaspaaseja). Tällöin solu kuolee proteiinien umpimähkäiseen hajoamiseen. Lopussa prosessin apoptoosi on pakkaus solu soluelimiin ja proteiineja osaksi kalvo-sidottu blebs (tai paloina), jotka sitten kulutetaan ja poistaa fagosyyttien.,

Apoptoosin fysiologinen kehitys

Apoptoosin on merkittävä rooli organismin fysiologinen kehitys. Kuten mainittu, kehitys sormet ja varpaat alkuperäisestä sikiön ”mela” johtuu apoptoosin kudosten välillä. Häntänsä menettänyt nuijapää on toinen esimerkki apoptoosin välittämästä prosessista. Apoptoosi vaikuttaa myös aivojen kehitykseen poistamalla tarpeettomat hermosolut.

keskimääräinen aikuinen ihminen menettää apoptoosiprosessin kautta noin 50-70 miljardia solua päivässä., Näin soluja poistetaan jatkuvasti, koska ne eivät enää ole välttämättömiä tai saavuttavat elämänsä lopun, mikä mahdollistaa uusien solujen kasvun ja niiden korvaamisen.

Ikä-liittyvän kasvaa apoptoottisen lymfosyyttien johtaa lisääntynyt kuolleisuus solujen luuytimen ja kateenkorva, ja tämä lisääntynyt apoptoosin on yksi merkittäviä tekijöitä ikääntyminen itsessään. Apoptoosilla on merkittävä rooli immuunijärjestelmässä.,

Epänormaalia apoptoosin

Monet tekijät voivat pelata rooli kasvoi tai laski hinnat apoptoosin, joka voi olla haitallisia vaikutuksia elimistöön. Prosessin häiriöt liittyvät sairauksiin, infektioihin ja epänormaaleihin fysiologisiin prosesseihin. Esimerkiksi, jos solu ei ole poistettu apoptoosin, ja siksi elää kauemmin kuin sen pitäisi olla, se voi kehittyä viallisia ominaisuuksia, jotka voivat johtaa sen yhä sairaita tai syöpä.

viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, miten apoptoosin häiriöitä esiintyy keuhkosyöpätyypissä NCI-H460., H460-solulinjassa XIAP (apoptoosiproteiinin X-linked inhibitor) yliekspressoidaan. XIAPs sitoutua caspase-9 (erityisesti jalosteet) ja aiheuttaa epätasapaino anti-apoptoottisten ja proapoptotic mikseri. Vahingoittuneet solut jatkavat monistumistaan, mikä johtaa niiden syöpämutaatioihin.

apoptoosin estyminen johtaa erilaisiin syöpiin, autoimmuunisairauksiin ja virusinfektioihin. Hyperaktiivinen apoptoosi voi johtaa kudosvaurioihin, neurodegeneratiivisiin sairauksiin ja hematologisiin sairauksiin. Näitä ovat Alzheimerin ja Parkinsonin tauti., HIV-tartunnat liittyvät sääntelemättömään, hyperaktiiviseen apoptoosiin.

Epänormaali apoptoosi on myös yhdistetty rappeuttavat sydänsairaus, kuten kardiomyopatia, puuskittaista rytmihäiriöt, rytmihäiriöitä oikean kammion dysplasia, ja johtumishäiriöt, jotka voivat olla vastuussa äkillinen kuolema.

Apoptoosi – kriittinen, mutta huonosti ymmärretty fysiologinen prosessi

Apoptoosin on osa normaalia kehitystä organismin, joka ei ole vielä selvää., Koska sen rooli taudin alttius, asetuksen luonnollista solukuolemaa, ja sen kriittinen rooli immuunijärjestelmän, tutkijat tutkivat tätä tärkeää prosessia kehittää uusia hoitoja ja lääkehoitojen, jotka sisältävät manipulointi hermoratoihin.

lisää luettavaa

• kaikki Solukuolemat
• mikä on Ferroptoosi?,
• Miten Analysoida Solujen Necroptosis
• Pyroptosis Polku ja Laukaisee
• Vältetään Solujen Kuoleman Fluoresenssi Mikroskopia

Citations