tuotanto-uros sukusolujen riippuu yhteisiä toimia kahden gonadotropiinien FSH ja LH on kiveksissä. LH: n toiminta välittyy Leydig-solujen testosteronin tuotannon kautta. Koska urospuolisilla sukusoluilla ei ole FSH-eikä androgeenireseptoreita, FSH: n ja testosteronin vaikutus tapahtuu Sertoli-solujen kautta., Vaikka näiden kahden hormonin tarkka toiminta on edelleen vaikeasti saavutettavissa, nykyiset todisteet viittaavat siihen, että sekä FSH että testosteroni pystyvät stimuloimaan spermatogeneesin kaikkia vaiheita. Uroksella FSH: ta tarvitaan Sertoli-solunumeron määrittämiseen sekä normaalin siittiötuotannon induktioon ja ylläpitoon. Ratkaiseva rooli FSH uros sukurauhasten toiminta on ollut selvästi ilmi löytö potilaan aktivoiva mutaatio FSH-reseptorin., Tämä potilas oli ollut hypofysektomisoiduissa koska aivolisäkkeen kasvain, ja alle testosteronin korvaushoito oli yllättäen hedelmällinen huolimatta huomaamaton, seerumin gonadotropiinin tasolla ja oli kolmen lapsen isä. Tässä potilaassa pystyimme osoittamaan FSH-reseptorin heterotsygoottisen aktivoivan mutaation, joka johti leirintuotantoon FSH-stimulaatiosta riippumatta. Tämä havainto on ensimmäinen kuvaus aktivoiva mutaatio FSH-reseptorin ja osoittaa, että FSH yksin ylläpitää siittiöiden mies. Toisaalta YTH: n puutteellisen toiminnan vaikutukset ovat epäselviä., Viidestä miehestä, joilla oli FSH-reseptorin homotsygoottinen inaktivoiva mutaatio, vain yksi oli hedelmätön ja spermatogeneesi vaikutti vaihtelevasti muihin. Kuitenkin, seerumin inhibiini B arvot, että nämä miehet eivät olleet täysin tukahdutetaan ja seerumin FSH-tasot olivat vain hieman koholla, mikä viittaa mahdollisuuteen, että FSH-reseptorin funktio ei ole täysin poistettu mutaatio., Poistaminen FSH: n toiminta on edellytys tukahduttaa täysin siittiöiden ehkäisymenetelmä tarkoituksiin, kun taas hallinnon sekä LH: n ja FSH: n on tarpeen aiheuttaa siittiöiden tuotantoa potilailla, joilla on hypogonadotropic hypogonadismi. Urosapinoiden kokeellinen immunisaatio FSH: ta vastaan vähensi merkittävästi sukusolujen proliferaatiota ja aiheutti jopa hedelmättömyyttä. Solutasolla FSH stimuloi sertolisoluissa proteiinikinaasi A: n cAMP-riippuvaista aktivaatiota, mutta FSH: n toiminnan molekyylimekanismi on huonosti ymmärretty., Vuonna kädellinen, gonadotropiinia peruuttaminen saavuttaa hallinnon GnRH-antagonisti johtaa premeiotic pidätys alkio solujen lisääntymistä, mikä todennäköisesti johtuu esto mitoosi jako-kalpea spermatogonioiden. Siksi FSH saattaa olla spermatogonioiden leviämisen ensisijainen indusoija, kun taas peräkkäinen kypsymisprosessi voi edetä FSH: sta riippumatta. Yhteenvetona voidaan todeta, että kliiniset ja kokeelliset todisteet tukevat käsitystä FSH: n korvaamattomasta roolista kädellisessä., Vain FSH: n ja testosteronin yhdistelmä tukee kuitenkin laadullisesti ja määrällisesti täysin normaalia spermatogeneesiä.
Vastaa