– Olemme yrittäneet vastata kysymykseen, onko liiallinen nousu endogeenisen plasman angiotensiini II: n (KAIKKI) edistää ACTH eritystä mittaamalla PRA, KAIKKI, AVP, ACTH, ja kortisolin 8 potilaat, joilla on Addisonin tauti ennen ja jälkeen peruuttamista fludrocortisone korvaaminen., Veri veti 14,30 tunnin kohdalla, tarkalleen 6 1/2 tunnin kuluttua siitä, kun aamulla oli otettu hydrokortisoniannos. PRA ja AII olivat aluksi normaalia korkeammat 4 potilaalla. Sen jälkeen, kun peruuttaminen fludrocortisone 1 tai 2 viikkoa, PRA ja KAIKKI nousivat selvästi vuonna 4 potilaiden (jopa 260 ng/l) ilman samanaikaista muutosta plasman ACTH-tasoja (r = -0.081, KAIKKI vs ACTH). Plasman kortisolin muutokset eivät voineet peittää all: n stimuloivaa vaikutusta ACTH: iin estämällä ACTH: n vapautumista vaihtelevalla palautteella., Plasman AII-pitoisuuksien nousu 4 potilaalla oli suurempi kuin aiemmassa tutkimuksessa normaaleilla koehenkilöillä tiukan natriumrajoituksen jälkeen. Kaikilla potilailla hyperkalemia kehittyi fludrocortisonin lopettamisen jälkeen riippumatta PRA: n ja AII: n muutoksista. Nousee PRA, KAIKKI, ja plasman kalium olivat osittain lisäämällä natriumin saanti ja edelleen tukahdutti uudelleen fludrocortisone hoito., Plasman AVP pysynyt normaalin rajoissa jälkeen fludrocortisone peruuttamista, mutta oli hieman koholla kun lisää suolan saanti ilman fludrocortisone hallinto.
päätelmät: endogeenisen plasman AII: n nousu tasolle, joka on kymmenkertainen normaaliin verrattuna, ei stimuloi ACTH: n vapautumista. AII ei todennäköisesti ole ACTH-erityksen fysiologinen modulaattori. Addisonin taudin mineralokortikoidikorvaushoitoa on seurattava plasman kaliumpitoisuuden mittauksella. Hyperkalemia voi esiintyä samanaikaisesti normaalin PRA-arvon kanssa.(Abstrakti typistetty 250 sanalle)
Vastaa