Évaluation et traitement de cinq urgences diabétiques

Table 1: Five major actions of insulin

Drives glucose into cells

Drives potassium into cells

Anabolic

Blocks fat breakdown

Blocks protein breakdown

The primary role of insulin is to facilitate the movement of glucose across cell membranes for use as an energy source., En outre, il déplace le potassium dans la cellule, est anabolique et bloque la dégradation des protéines et des graisses.

ainsi, le manque d’insuline entraîne une hyperglycémie, une hyperkaliémie et un état catabolique où les protéines sont décomposées en acides cétoacides et les graisses en acides gras libres. Tout cela combiné est ce que nous connaissons sous le nom de DKA. (Voir La Figure 1.)

Causes: Toute situation résultant en un diabétique qui exige une augmentation de l’insuline sans que la demande satisfaits peut entraîner une acidocétose diabétique.,

la cause externe la plus fréquente de la DKA est une infection–généralement une infection des voies urinaires, mais les diabétiques sont également à risque de pneumonie, de cellulite et D’infections cutanées plus invasives.3

L’infarctus de tout type de tissu peut également conduire à la DKA. Ceux-ci comprennent les infarctus du myocarde (MIs) et les infarctus cérébraux (c.-à-d. les accidents vasculaires cérébraux). Moins souvent, l’ischémie intestinale peut conduire à un DKA., Ainsi, les patients adultes âgés de plus de 30 à 40 ans avec un DKA suspecté doivent être interrogés pour tout symptôme compatible avec une ischémie myocardique ou un infarctus.

les diabétiques de Type 1 peuvent ne pas avoir de douleur thoracique avec un IM aigu, et peuvent présenter un essoufflement, une faiblesse ou d’autres symptômes plus subtils, tels que des nausées et des vomissements isolés, et devraient avoir un ECG à 12 dérivations effectué le cas échéant.

un examen rapide de l’AVC doit également être effectué chez les patients présentant une faiblesse, des modifications visuelles et tout autre symptôme semblable à un AVC ou un état mental altéré.,

la grossesse peut provoquer un DKA en raison d’une augmentation des besoins en insuline. Toutes les femmes en âge de procréer devraient être interrogées sur leur état de grossesse.

L’indiscrétion avec le sucre, l’abandon d’un régime diabétique ou la consommation d’alcool peuvent provoquer un DKA lorsque les patients absorbent trop de calories sans les prendre en compte avec des doses appropriées d’insuline accrue.

la cause la plus fréquente de DKA, cependant, est simplement sauter des doses d’insuline. Cela peut se produire lorsque les patients manquent de repas et croient à tort qu’ils n’ont pas besoin de prendre leur insuline parce qu’ils ne mangent pas., En fait, un certain niveau d’insuline est toujours requis par le corps pour les fonctions métaboliques de base, même en l’absence de prise alimentaire.

un manque d’insuline peut également survenir involontairement chez les patients ayant des pompes à insuline qui ont une défaillance de la pompe ou un délogement de leur pompe, parfois non reconnu par le patient. Les Patients atteints d’un nouveau diabète de type 1 peuvent être regroupés dans cette catégorie de manque d’insuline, car leur présentation initiale est fréquemment DKA.

signes et symptômes: comprendre la carence en insuline en tant que cause de la DKA est essentiel pour comprendre tous les effets ultérieurs en aval. À mesure que les niveaux d’insuline diminuent, les niveaux de glucose sanguin augmentent, car les cellules ne peuvent pas transporter le glucose à travers leurs membranes sans insuline. L’augmentation de la glycémie fait que le plasma devient hyperosmolaire.

des niveaux élevés de glucose dans les reins attirent de grandes quantités d’eau et d’électrolytes dans l’urine par un effet osmotique.1 Il en résulte une diurèse de grand volume (c’est-à-dire une polyurie)., Classiquement, les patients atteints de DKA signalent une polyurie et une polydipsie (c’est-à-dire une soif accrue).

non contrôlée, cette augmentation de la diurèse due à une osmolalité accrue entraînera une déshydratation sévère. En moyenne, un patient atteint de DKA a un déficit hydrique de 4-6 L. non seulement cet effet diurétique entraîne une perte d’eau, mais il entraîne également une perte d’électrolytes, en particulier de potassium et de phosphore.

Avec le manque de glucose comme source d’énergie, la graisse commence à se décomposer en acides gras libres, qui sont métabolisés dans ketoacids. L’augmentation des cétoacides produit une acidose métabolique., Un cétoacide, l’acétone, peut parfois être senti par les fournisseurs et aurait une odeur « fruitée”.

dans une tentative de compenser l’acidose métabolique, les patients peuvent prendre des respirations profondes et laborieuses pour réduire leur dioxyde de carbone (CO2), et ils développeront une alcalose respiratoire secondaire ou compensatoire.

souffler du CO2 aide à compenser l’acidose métabolique en augmentant le pH du sang. Ce schéma respiratoire est classiquement appelé « respirations de Kussmaul » et décrit la respiration profonde souvent observée chez les patients atteints de DKA.,

l’acidose, pour des raisons qui ne sont pas tout à fait claires, peut également entraîner une gêne abdominale généralisée, un symptôme courant rapporté par les patients atteints de DKA. Cependant, les fournisseurs doivent faire attention à ne pas rejeter les processus intra-abdominaux tels que l’ischémie intestinale et d’autres problèmes abdominaux chirurgicaux, qui peuvent également causer des douleurs abdominales et conduire à un DKA.3 l’inconfort Abdominal, les nausées et les vomissements peuvent également être un signe d’im aigu chez un patient diabétique.

des urgences électrolytiques peuvent survenir chez les patients atteints de DKA sévère. En raison de la diurèse osmotique, les niveaux de potassium total du corps sont diminués., Cependant, les concentrations sériques de potassium peuvent être élevées initialement, car le potassium est déplacé hors des cellules dans des États acidotiques à faible insuline.

lorsque l’insuline est administrée, elle commence à corriger l’acidose tout en stimulant la pompe de transport du glucose qui transporte également le potassium, et les concentrations sériques de potassium peuvent rapidement chuter. Cela peut entraîner des arythmies induites par des hypokaliémies potentiellement mortelles. Pour cette raison, l’insuline ne doit jamais être administrée sur le terrain (ou à l’hôpital) tant que les valeurs de potassium ne sont pas connues.,

Les prestataires de services EMS doivent être conscients d’une complication rare mais hautement létale de la DKA observée chez les enfants. L’œdème cérébral est observé dans jusqu’à 1% des cas graves de DKA chez les enfants et a une mortalité allant jusqu’à 50%. Sa cause n’est pas encore claire, mais elle est associée à la gravité de l’acidose et à l’administration de bicarbonate.4 il présente des signes d’augmentation de la pression intracrânienne tels que maux de tête, modifications de la pupille, altération de l’état mental et bradycardie.,3

prise en charge: les prestataires de services EMS doivent toujours tenir compte de la DKA dans le différentiel chez les patients diabétiques, en particulier le diabète de Type 1 qui présente une hyperglycémie. Les fournisseurs devraient rechercher des signes de DKA, tels que la déshydratation (par exemple, peau sèche, muqueuses sèches, tachycardie), les respirations de Kussmaul et les douleurs abdominales.

les fournisseurs doivent effectuer un ECG à 12 dérivations et un examen d’AVC, le cas échéant, en particulier lorsque les patients approchent de 40 ans ou se plaignent de douleurs thoraciques, d’essoufflement ou de tout symptôme neurologique. Les Causes de DKA, en particulier l’infection, doivent être recherchées.,

le traitement préhospitalier le plus important consiste à commencer les fluides isotoniques IV. Dans L’ED, la norme actuelle de soins pour les patients en DKA est de recevoir environ 20 cc/kg bolus (1-1, 5 L) de solution saline normale, puis 500 cc/H. pendant quatre heures. Ainsi, les fournisseurs D’EMS devraient viser cela comme traitement initial du patient. La solution de Ringers Lactated peut être substituée à la solution saline normale au même taux.

en fin de compte, les patients atteints de DKA ont besoin d’une insulinothérapie et nécessitent souvent une perfusion d’insuline, qui n’est généralement pas administrée par les prestataires de services EMS.,

Tous les patients doivent être placés sur un moniteur cardiaque, en raison du risque de troubles électrolytiques graves tels qu’une hyperkaliémie, qui survient généralement avant l’administration d’insuline.

l’administration de bicarbonate de Sodium a été associée à un œdème cérébral chez les enfants et peut paradoxalement rendre le système nerveux central plus acidotique chez les enfants et les adultes. Par conséquent, l’administration empirique de bicarb ne devrait pas être utilisée dans le cadre préhospitalier à moins qu’un patient ne présente un arrêt cardiaque imminent, y compris des modifications ECG potentiellement mortelles de l’hyperkaliémie.,

État hyperosmolaire hyperglycémique

L’état hyperosmolaire hyperglycémique diabétique (HHS) se produit chez les patients atteints de diabète de Type 2 et a un taux de mortalité nettement plus élevé que le DKA.5

semblable à la DKA, les patients présentent une hyperglycémie (avec des taux de glucose généralement supérieurs à 600 mg / dL) avec une diurèse induite par l’hyperosmolaire et une déshydratation.,

bien qu’il existe une carence relative en insuline dans le HHS, le degré de carence n’est pas aussi important que dans le DKA et la maladie est en grande partie due à la résistance à l’insuline.

ainsi, les cellules ont assez d’insuline pour une certaine production d’énergie, ce qui empêche la production d’acidocétose et donc l’acidocétose. Cependant, le glucose s’accumule dans le corps.3

en fait, le degré d’hyperglycémie est généralement beaucoup plus élevé dans le HHS que le DKA et est souvent supérieur à 1 000 mg / dL, ce qui entraîne une diurèse osmotique encore plus grande.,5 ainsi, les patients atteints de HHS sont profondément déshydratés avec un déficit hydrique moyen de 8-12 L. 2

la déshydratation est souvent aggravée par le nombre élevé de patients HHS alités et donc ayant une mauvaise consommation d’eau.5

Causes: les mêmes causes de DKA provoquent également HHS, et les cinq I doivent également être considérés ici. L’Infection reste la cause la plus fréquente de HHS et est présente chez environ la moitié de tous les patients atteints de HHS, en particulier la pneumonie et les infections des voies urinaires.5 l’infarctus du myocarde et les accidents vasculaires cérébraux sont également des précipitants courants., Les médicaments, en particulier les stéroïdes, peuvent être la cause sous-jacente d’un patient développant HHS.

signes et symptômes: les fournisseurs doivent rechercher des signes de déshydratation sévère. Les Patients sont souvent hypotensifs et tachycardiques. Parce que les patients atteints de HHS ne développent pas d’acidose métabolique sévère comme chez les patients atteints de DKA, ils n’auront pas de respiration de Kussmaul et ne développent généralement pas de douleur abdominale à moins qu’ils ne présentent une pathologie intra-abdominale réelle.,3

Contrairement aux patients atteints de DKA, les patients atteints de HHS sont beaucoup plus susceptibles de présenter des effets neurologiques, y compris le coma dans jusqu’à 20%, et peuvent présenter des déficits neurologiques focaux et des convulsions.3,5

gestion: les mêmes traitements de DKA devraient se produire dans HHS. Bien qu’un ECG à 12 dérivations ne soit pas obligatoire pour les patients hyperglycémiques plus jeunes et ceux en DKA présumé, les prestataires préhospitaliers devraient toujours obtenir un ECG à 12 dérivations chez tous les patients HHS présumés et les dépister pour un accident vasculaire cérébral., En effet, L’im aigu et l’accident vasculaire cérébral (AVC) peuvent être la cause ou la complication de ce syndrome. Les fournisseurs de soins de santé devraient examiner attentivement les sources d’infection et les examiner.

Tous les patients doivent être placés sur des moniteurs cardiaques et des liquides isotoniques IV doivent être initiés. Un bolus volumique doit être administré jusqu’à l’obtention d’une perfusion adéquate. La quantité exacte de ce bolus est variable, mais les fournisseurs D’EMS doivent être agressifs avec les fluides jusqu’à ce que le patient ait un pouls fort ou que la pression artérielle systolique soit supérieure à environ 110-120 mmHg.,

hyperglycémie sans acidose évidente

Les Patients atteints de diabète de Type 1 ou de type 2 peuvent présenter une hyperglycémie sans cétose ni signes de HHS. Ces patients peuvent être rencontrés tôt au cours de leur DKA ou HHS, et n’ont donc pas encore développé d’acidose ou d’hyperosmolarité, ou ils peuvent simplement être chroniquement hyperglycémiques.

Il est également possible que les patients soient hyperglycémiques pendant une longue période de temps tout en ne l’ignorant pas., Par exemple, un diabétique de Type 2 non diagnostiqué peut développer une hyperglycémie, une polydipsie et une polyurie sur plusieurs semaines; bien que son taux de glucose sanguin puisse dépasser 200 mg/dL, il peut ne présenter aucun autre symptôme ou anomalie de laboratoire.

Une fois diagnostiqué, il est très important pour les diabétiques de maintenir une euglycémie (c’est-à-dire un taux normal de glucose dans le sang), car l’hyperglycémie à long terme peut entraîner de multiples complications, notamment une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, la cécité, une neuropathie et des infections des extrémités entraînant des amputations.,

Causes: les causes de l’hyperglycémie sans acidose sont les mêmes que les causes de l’acidose–à savoir les cinq I.

signes et symptômes: ce qui est important de noter dans l’hyperglycémie sans acidose, c’est l’absence de symptômes. Les Patients n’auront pas de respiration Kussmaul et leur respiration ne prendra pas une odeur” fruitée ». À moins qu’il n’y ait un CVA, il ne devrait pas y avoir d’anomalie neurologique et les patients apparaissent généralement bien. Le seul indice peut être la polydipsie et la polyurie, ou simplement des plaintes non spécifiques comme la faiblesse et la fatigue.,

Les patients diabétiques qui surveillent leur propre glycémie peuvent noter que leur glycémie a été élevée. L’hyperglycémie sans acidose évidente peut être trouvée incidemment par les fournisseurs de services EMS lorsqu’ils répondent à un patient présentant une autre plainte principale.

prise en charge: dans le cadre préhospitalier, on ne sait généralement pas si un patient est en DKA ou HHS à moins qu’il n’y ait des signes ou des symptômes évidents. Par conséquent, l’approche initiale de l’hyperglycémie est très similaire dans la plupart des cas.

Il est important de déterminer si le patient présente des signes ou des symptômes d’une infection.,

Chez les patients âgés hyperglycémiques, un ECG à 12 dérivations et une évaluation de l’AVC sont des éléments importants de l’évaluation. Même si ces patients ne présentent aucun signe de DKA ou de HHS, ils peuvent tout de même manquer de volume, et des liquides IV doivent être initiés si possible chez les patients dont la glycémie est supérieure à 250 mg/dL, bien qu’un bolus liquide ne soit généralement pas indiqué.

Une fois à l’hôpital, l’hyperglycémie est généralement traitée par une combinaison de cristalloïdes IV et de doses d’insuline sous-cutanées, selon la cause sous-jacente.,

hypoglycémie

bien que l’hyperglycémie ne représente pas toujours une urgence chez les diabétiques, l’hypoglycémie symptomatique est toujours une urgence et peut entraîner une détérioration rapide et la mort si elle n’est pas corrigée rapidement. Une hypoglycémie sévère survient généralement lorsque le glucose est < 50 mg / dL.1

Causes: L’hypoglycémie n’est pas une complication directe du diabète, mais plutôt une complication de son traitement. Nous nous souvenons des causes de l’hypoglycémie avec le mnémonique  » ré-expliqué. »(Voir Tableau 3.,)

Hypoglycemia most often occurs in Type 1 diabetics on insulin., Cela peut être dû à une augmentation de la dose d’insuline du patient, au fait de sauter des repas ou à un exercice intense.1

une hypoglycémie peut également survenir chez les diabétiques de Type 2 qui prennent des médicaments hypoglycémiques oraux, en particulier les sulfonylurées.

Les sulfonylurées, y compris le glipizide, le glimépiride et le glyburide, agissent en augmentant la libération d’insuline par le pancréas. Les médicaments antidiabétiques oraux Non sulfonylurés, tels que la metformine, ne provoquent généralement pas d’hypoglycémie.,2

Il convient de noter que l’infection chez les diabétiques de Type 1 et de type 2 peut se présenter sous forme d’hypoglycémie, et que l’hypoglycémie peut également survenir chez les patients non diabétiques.

signes et symptômes: L’hypoglycémie doit toujours être considérée et immédiatement exclue chez le patient diabétique présentant un état mental altéré, une faiblesse ou des symptômes d’accident vasculaire cérébral.

Les signes et les symptômes peuvent être divisés en manifestations neuroglycopéniques et autonomes.2

Les manifestations Neuroglycopéniques sont celles qui résultent de faibles niveaux de glucose dans le cerveau., Cela comprend la confusion, l’agitation, les déficits neurologiques focaux, les convulsions et le coma. Les déficits neurologiques focaux peuvent imiter l’AVC et sont la raison pour laquelle tous les patients potentiels d’AVC doivent faire vérifier leur glucose dès que possible.

Les manifestations autonomes se produisent en raison d’hormones contre-régulatrices, telles que l’épinéphrine, qui sont libérées pendant un état hypoglycémique. Ces signes et symptômes comprennent des palpitations, une tachycardie, de l’anxiété et de la transpiration.

notez que la rapidité à laquelle l’hypoglycémie se développe détermine généralement quel type de symptômes prédomine., Chez les patients présentant une baisse soudaine du glucose, les manifestations autonomes prédominent. Cependant, chez les patients présentant une baisse plus lente des niveaux de glucose, les signes neuroglycopéniques prédominent.1,2

gestion: sécuriser L’ABC (c.-à-d., les voies respiratoires, la respiration et la circulation) est toujours la première étape la plus importante. Le traitement de première intention de l’hypoglycémie est le glucose. Chez un patient alerte capable d’avaler, du glucose oral peut être administré ou, s’il n’est pas disponible, des aliments riches en sucre.,

chez les patients qui ne répondent pas, qui sont gravement altérés ou qui présentent un risque d’aspiration avec déglutition, le dextrose IV doit être administré. Une dose de 50 cc de 50% (25 grammes) de dextrose est généralement administrée et devrait augmenter la glycémie de 225 à 250 mg. Bien qu’environ les trois quarts de tous les services EMS utilisent D50, cette solution hyperosmolaire peut être moins sûre que d’utiliser 100 cc de D10W.6

le Glucagon est un agent de deuxième intention qui peut être administré par voie intramusculaire (IM) chez les patients où L’accès IV n’est pas possible; cependant, il est plus lent que le glucose IV pour inverser les symptômes de l’hypoglycémie.,

le Glucagon peut être administré à une dose de 1 mg IM, par voie sous-cutanée ou intranasale, bien que la IM soit préférée en raison de son apparition plus rapide. Le Glucagon agit en libérant des réserves de glycogène du foie, qui peuvent ensuite être converties en glucose.

gardez à l’esprit que chez les patients malnutris, en particulier les alcooliques et ceux atteints d’une maladie hépatique sévère, le glucagon est souvent inefficace en raison de faibles réserves de glycogène. Les effets indésirables courants du glucagon comprennent les nausées et les vomissements.

une prudence particulière doit être prise lorsqu’un patient hypoglycémique est rencontré qui utilise des médicaments hypoglycémiques oraux., Ces patients présentent un risque élevé de récidive d’hypoglycémie.

l’ingestion involontaire de sulfonylurées par les enfants–même une pilule–peut entraîner une hypoglycémie sévère et la mort si elle n’est pas reconnue. Bien qu’il ne soit pas disponible en milieu préhospitalier, l’octréotide est utilisé dans L’ED comme traitement alternatif du surdosage de sulfonylurée.

accepter les refus de patients hypoglycémiques sous médicaments hypoglycémiques oraux est dangereux et doit être évité si possible.,

Urgences médicales courantes

L’hyperglycémie à long terme est très dommageable pour les systèmes organiques, ce qui expose les diabétiques à un risque plus élevé de nombreux autres processus de la maladie, y compris les infections, les accidents vasculaires cérébraux et les MIS. Les présentations de ces processus de la maladie peuvent être atypiques par rapport au patient non diabétique. Ceci est particulièrement notable dans les MIS où les diabétiques peuvent ne pas se plaindre de douleurs thoraciques, mais plutôt présenter d’autres symptômes atypiques tels que dyspnée, nausée, vomissement, syncope ou faiblesse.,

considérer ces symptômes comme la présentation typique de L’im chez les diabétiques aidera à réduire le risque de manquer un IM. Les fournisseurs devraient avoir un seuil bas pour obtenir un ECG 12-lead chez les diabétiques présentant l’une de ces plaintes.

Les Infections sont fréquentes chez les diabétiques, en particulier les infections des urines, des voies respiratoires et de la peau. Effectuer un historique complet et un examen physique, et prêter une attention particulière aux signes vitaux pour dépister la septicémie aidera à identifier les infections.,

enfin, les patients présentant un état mental altéré ou d’autres troubles neurologiques devraient subir un examen d’AVC.