éclaircir la Confusion au sujet du T3 inversé Partie 2 le rôle du T3 inversé dans L’évaluation thyroïdienne

par Margaret Groves, Zrt Laboratory

comme de plus en plus de professionnels de la santé ont compris la nécessité d’évaluer la fonction thyroïdienne en fonction de ce qui se passe au niveau cellulaire, il y a eu demande croissante de tests de T3 inverse (RT3), une hormone parfois appelée « hormone D’hibernation., »Cependant, il y a aussi beaucoup de confusion sur la façon dont il s’inscrit dans l’image de la fonction thyroïdienne, et la controverse quant à savoir s’il existe ou non une utilité clinique pour ce test chez les patients souffrant de symptômes de déséquilibre thyroïdien.

l ‘ « hormone d’hibernation” qui N’est pas

techniquement, le terme « hormone d’hibernation” est inapproprié pour décrire la T3 inverse., La T3 inverse peut être élevée dans des conditions associées à une réduction du taux métabolique, notamment la famine, la restriction extrême des glucides, l’insuffisance cardiaque chronique et le syndrome de maladie non thyroïdienne (également appelé « syndrome euthyroïdien” ou « syndrome de T3 faible”) observé chez les patients gravement atteints, les patients très âgés, le stress chronique, l’infarctus du myocarde et les états inflammatoires chroniques., Dans ces cas, l’augmentation de rT3 est une conséquence, et non une cause, des altérations du métabolisme des hormones thyroïdiennes intracellulaires dirigées par les enzymes déiodinase, dont les activités relatives sont affectées par la maladie elle-même.

Qu’est-ce que le T3 inversé? T3 inverse (3,3′, 5 ‘ – triiodothyronine, rT3) est un métabolite biologiquement inactif de la thyroxine (T4) formé par déiodination sélective; l’hormone thyroïdienne active T3 est formée par l’élimination d’un atome d’iode dans l’anneau externe de T4, tandis que rT3 est formé par l’élimination d’un atome d’iode dans l’anneau interne de T4.,
Les quantités relatives de chacune sont déterminées par l’activité des enzymes déiodinase respectives, qui sont régulées par des facteurs hormonaux et nutritionnels et des conditions physiologiques.

rT3 ralentit-il vraiment le métabolisme?

il est souvent affirmé dans des articles publiés sur internet, mais pas dans des articles évalués par des pairs, que rT3 bloque ou « entrave” les récepteurs thyroïdiens nucléaires. Les récepteurs thyroïdiens nucléaires sont les sites d’action où la principale hormone thyroïdienne active, T3, exerce ses effets pour stimuler le métabolisme cellulaire et maintenir la température corporelle., Il n’y a aucune preuve scientifique crédible que rT3 pénètre dans le noyau de la cellule, et la majeure partie de la littérature scientifique indique clairement que rT3 ne se lie pas au récepteur thyroïdien et n’a aucune activité transcriptionnelle connue. Il est cependant connu pour avoir une activité puissante dans le cytoplasme en tant qu’initiateur de la polymérisation de l’actine dans les astrocytes du cerveau . Ceci est médié de manière non génomique par sa liaison à un récepteur thyroïdien très spécifique qui n’existe que dans le compartiment extranucléaire., La polymérisation de l’actine est importante pour la structure cellulaire et la motilité, et particulièrement importante pour le développement normal du cerveau.

qu’indiquent les niveaux élevés de rT3 par rapport à T3?

toute interprétation des niveaux relatifs de T3 et rT3 doit tenir compte de tous les facteurs qui affectent l’activité des trois déiodinases., Comme expliqué dans la partie 1, la réactivation de la déiodinase D3 et la régulation à la baisse de la déiodinase D1 contribuent à la fois à augmenter la formation de rT3 et à réduire la clairance de rT3, tout en réduisant la synthèse de T3 à partir de T4, de sorte que les conditions affectant l’expression de D1 et D3 de cette manière ont un impact profond sur les niveaux circulants de T3 et rT3 et sur le rapport T3/rT3. Le rapport T3 / rT3 s’est donc avéré utile pour évaluer le pronostic chez les patients gravement malades ou très âgés ., Il n’existe actuellement aucune preuve d’une base clinique pour l’utilisation de ce ratio dans l’évaluation systématique de la fonction thyroïdienne.

comme expliqué dans la partie 1

certaines élévations observées dans la rT3 sérique en présence d’un traitement à la thyroxine exogène sont difficiles à interpréter et peuvent dépendre du dosage utilisé. T4 peut réagir de manière croisée dans les immunoessais pour rT3, ce qui entraîne une fausse augmentation de rT3 lorsque T4 est élevé; des tests plus fiables pour rT3 sont effectués en utilisant la chromatographie liquide/spectrométrie de masse tandem (LC-MS/MS)., Une étude chez des sujets euthyroïdes recevant de la thyroxine a suggéré que l’augmentation observée de rT3 était le résultat d’une disponibilité accrue du substrat pour l’inactivation périphérique de T4 . Et les patients âgés peuvent soit avoir une réponse adaptative pour réduire l’hyperactivité thyroïdienne au niveau des tissus, soit avoir un certain type de maladie non thyroïdienne avec réactivation conséquente de D3, entraînant dans les deux cas une inactivation accrue de T4 via la conversion en rT3; il a donc été suggéré que les patients plus âgés atteints d’hypothyroïdie,

Read Part I

8. Peeters RP, Wouters PJ, van Toor H, Kaptein E, Visser TJ, Van den Berghe G. Serum 3,3′,5′-triiodothyronine (rT3) and 3,5,3′-triiodothyronine/rT3 are prognostic markers in critically ill patients and are associated with postmortem tissue deiodinase activities. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(8):4559-65.

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