Œdème et Anasarca
L’œdème est défini comme une augmentation cliniquement évidente du volume de liquide interstitiel. Anasarca se réfère à un œdème grossier et généralisé. L’ascite se réfère à un épanchement dans la cavité abdominale et à l’hydrothorax au liquide accumulé dans la cavité pleurale. Selon la cause et l’étiopathogenèse, l’œdème peut être localisé ou généralisé. Les forces qui maintiennent l’équilibre homéostatique de la distribution des fluides entre le volume plasmatique intravasculaire et l’espace liquide interstitiel sont appelées forces de Starling., Détection de signaux d’œdème ou d’anasarca déséquilibre des forces de Starling favorisant la distribution du liquide dans le compartiment interstitiel: (1) réduction de la pression oncotique colloïdale (c.-à-d. diminution des protéines plasmatiques), (2) modification de la pression hydrostatique (c.-à-d. pressions opposées dans l’interstitium et le système vasculaire) favorisant l’accumulation de liquide interstitiel, (3) réduction de par exemple,, augmentation de l’activité de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, élaboration de l’aldostérone et de l’hormone antidiurétique, hypotension systémique ou splanchnique). Pour déterminer la cause de l’œdème régionalisé ou local, il faut tenir compte de l’anatomie locale du système vasculaire et des tissus mous et de la présence de conditions inflammatoires, structurelles ou néoplasiques locales. Un grand nombre de processus de la maladie peuvent participer à la formation de l’œdème et au développement de l’anasarca (Figures 10-18 et 10-19).
Une hypoalbuminémie sévère entraîne un œdème lorsque la concentration de TS est inférieure à 1.,0 g / dl, alors que la congestion veineuse, le lymphœdème ou l’inflammation génère un œdème liquide tandis que la concentration de TS est supérieure à 2,5 g/dl. Dans ce dernier cas, le nombre total et le nombre différentiel de cellules peuvent distinguer les causes inflammatoires (p. ex. vascularite) des causes non inflammatoires.
L’œdème régional est généralement causé par une inflammation ou des obstructions vasculaires ou lymphatiques (voir Figure 10-18). La lymphadénopathie est une indication pour les aspirateurs de ganglions lymphatiques pour la cytologie et la culture. Les fistules artério-veineuses congénitales ou acquises sont rares mais peuvent provoquer un œdème localisé., Ceux-ci peuvent être détectés sur la base d’un manifeste ou auscultable fremitus ou bruit, l’échographie ou l’angioscanner. L’insuffisance lymphatique acquise après un traumatisme, une chirurgie ou des infections régionales provoque généralement un œdème régional. Les lymphangiogrammes ne sont généralement pas indiqués dans les troubles aigus avec une durée plausible à court terme. Une aspiration à l’aiguille fine des tissus impliqués ou des ganglions lymphatiques régionaux et une aspiration du liquide de l’œdème peuvent aider à distinguer la cause sous-jacente., Le cordon lymphatique est parfois palpé chez les animaux présentant une obstruction lymphatique ou une inflammation; le liquide lymphatique peut être facilement aspiré par de tels lymphatiques proéminents. Une malformation congénitale ou des troubles lymphatiques dégénératifs peuvent provoquer un lymphœdème chez les jeunes animaux; les ganglions lymphatiques sont parfois atrophiés ou absents. L’œdème des membres et l’œdème de la queue sont le plus souvent reconnus. Les animaux atteints développent des appendices manifestement enflés (simples ou multiples), mais n’ont pas de handicap physique important.,
L’œdème généralisé ou l’anasarca est généralement dépendant, affectant les extrémités distales ou la poitrine (voir Figure 10-19). La surhydratation, l’insuffisance cardiaque congestive du côté droit et l’hypoalbuminémie marquée sont les causes les plus fréquentes (encadré 10-5). La surhydratation iatrogène ne provoque généralement pas d’œdème généralisé marqué à moins qu’un autre facteur sous-jacent (p. ex., hypoalbuminémie, anurie/oligurie) coexiste, qu’un volume de liquides inapproprié ait été administré ou qu’une maladie concomitante ou un traitement médicamenteux ait stimulé la libération d’ADH., La surcharge de liquide iatrogène donne un œdème généralisé associé à un changement évident de turgescence cutanée (p. ex., consistance gélatineuse); les patients obèses morbides ont le risque le plus élevé lorsque le calcul des besoins en liquide d’entretien est basé sur le poids corporel brut. La surhydratation se résout généralement dans les 48 heures suivant l’arrêt de l’administration de liquide, bien que les animaux présentant une toux ou une tachypnée puissent bénéficier d’une administration à court terme de furosémide. Les animaux ayant une concentration normale d’albumine sérique qui sont très sensibles à la surcharge de liquide iatrogène peuvent avoir une maladie cardiaque naissante (p. ex.,, insuffisance cardiaque à haut rendement associée à une anémie sévère, une insuffisance valvulaire chronique), une insuffisance rénale anurique/oligurique, ou des processus pathologiques ou des traitements médicamenteux stimulant une libération excessive d’ADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique ).
L’albumine sérique doit être inférieure ou égale à 1,5 g/dl pour provoquer l’anasarca. Cela peut également générer un épanchement pur de la cavité corporelle transsudative. Les patients présentant un œdème généralisé associé à une vascularite présentent généralement une hémorragie périvasculaire dans certains organes (c.-à-d.,, hémorragies pétéchiales, microhématurie, hémorragies rétiniennes) ou effets microangiopathiques (c.-à-d. schistocytes, acanthocytes). La rétention totale d’eau corporelle secondaire au SIADH (voir Chapitre 6) coexiste généralement avec un autre trouble qui éclipse sa présence. Le SIADH est également induit par plusieurs thérapies médicamenteuses. Avec l’hypoalbuminémie, la rétention d’eau est aggravée par la rétention de sodium et d’eau entraînée par le système rénine-angiotensine-aldostérone, comme cela se produit dans les maladies rénales, hépatiques ou cardiaques sévères. L’hypertension systémique reflète souvent une activité anormale de ce système., Les antécédents, l’examen physique, la détermination de l’albumine sérique, les radiographies thoraciques, les évaluations cardiaques (c.-à-d. ECG, échocardiographie), la pression artérielle systémique, la détermination de la CVP (non couramment utilisée), l’analyse d’urine, l’échographie abdominale et la tomodensitométrie aident à identifier la cause de l’anasarca (voir la figure 10-19). Trouver un pouls jugulaire ou un réflexe hépatojugulaire anormal suggère une maladie intrathoracique dans le médiastin crânien ou impliquant le cœur ou le péricarde., Si aucune cause sous-jacente n’est trouvée, l’examen physique et les données de laboratoire sont examinés à la recherche de preuves de vascularite (pétéchiation, lésions microvasculaires à l’examen fundique, hématurie microscopique, schistocytes sur frottis sanguin). Des biopsies cutanées peuvent être effectuées dans les zones de contusions ou de lésions cutanées pour étudier la vascularite; les tissus et les interfaces marginales affectés et non affectés doivent être échantillonnés. La collecte de liquide d’œdème et l’analyse de sa teneur en protéines peuvent aider à impliquer des causes inflammatoires.
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