Applications of N-Acetylcysteine – NAC) – From Addiction to Autism By Prof Berk

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publié le: 3 mars 2017

dernière mise à jour: 17 octobre 2020

Le Professeur Michael Berk est actuellement chercheur Principal principal du NHMRC et titulaire de la Chaire Alfred Deakin de Psychiatrie à L’Université Deakin et à Barwon Health, où il dirige le Centre de recherche stratégique IMPACT., Il occupe un poste honorifique à la fois à Melbourne et à L’Université Monash et est un chercheur très cité avec plus de 800 articles publiés principalement dans les troubles de l’Humeur. Il s’intéresse principalement à la découverte et à la mise en œuvre de nouvelles thérapies, ainsi qu’aux facteurs de risque et à la prévention des troubles psychiatriques.

citations de L’auteur

dans la dépendance, vous avez une situation où l’absorption du glutamate glial se fait via un transporteur appelé transporteur de Glutamate 1 (GLT1) et l’abus de drogues régule ce transporteur., En conséquence, il y a plus de Glutamate dans la fente synaptique, il surstimule les récepteurs métabotropes du glutamate de type 5 et les récepteurs NMDA, augmentant la signalisation AMPA et potentialisant l’activité synaptique n NAC normalise cela.

L’autisme est un trouble très hétérogène et ce que vous appelez L’autisme peut différer énormément et la façon dont vous le diagnostiquez peut différer énormément.

L’une des choses à propos du TOC is est que c’est l’un des États les plus insensibles au placebo que nous ayons en psychiatrie. Tout ce qui devient mieux TOC est réel., »

résumé et diapositives

Le Professeur Michael Berk parle de l’application du NAC dans la dépendance, l’autisme, le TOC et les lésions cérébrales traumatiques.

NAC et dépendance

Un essai contrôlé randomisé (ECR) de NAC chez des adolescents dépendants au cannabis a montré que les participants recevant NAC avaient plus de deux fois plus de chances, par rapport à ceux recevant un placebo, d’avoir des résultats négatifs au test de cannabinoïdes urinaires pendant le traitement. (Gray et coll.,

  • après l’utilisation de médicaments à long terme, l’absorption de glutamate via GLT1 est régulée à la baisse
  • le Glutamate déborde plus facilement la fente synaptique pour stimuler les récepteurs postsynaptiques mGluR5 et NMDA, augmentant la signalisation AMPA et potentialisant l’activité synaptique
  • La N-acétylcystéine restaure GLT1, normalisant ainsi la potentialisation synaptique
  • NAC et autisme

    un ECR de 12 semaines de NAC chez les enfants autistes a montré que le NAC entraînait des améliorations significatives sur la sous-échelle d’irritabilité de la liste de contrôle du comportement aberrant (abc) et était bien toléré., (Hardan et coll., )

    le CNA et le trouble obsessionnel-compulsif

    Une étude réalisée par Afshar et coll. randomisé 48 patients atteints de trouble obsessionnel-compulsif qui n’ont pas répondu à un traitement par inhibiteur de la recapture de la sérotonine à une période d’intervention de 12 semaines de N-acétylcystéine (jusqu’à 2400 mg/j) ou à un placebo. 52,6% ont répondu dans le groupe N-acétylcystéine à la fin de l’étude, ce qui était significativement plus élevé que 15% des patients du groupe placebo. La réponse a été mesurée par l’échelle y-BOCS et CGI.,

    NAC et lésion cérébrale traumatique

    un ECR en double aveugle a été effectué sur des soldats en Irak qui avaient une légère lésion cérébrale traumatique due à une explosion importante de munitions. En utilisant une dose de 4g sur 7 jours, l’étude a révélé que 86% des personnes recevant du NAC dans les 24 heures n’avaient aucune séquelle par rapport à 42% qui ont reçu un placebo. Cependant, il s’agit de la première étude du genre et reste à reproduire.,Le professeur Michael Berk

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