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Aperçu de l’inflammation
L’inflammation, la réponse immunitaire des tissus corporels aux blessures ou aux infections, est une composante importante de l’immunité innée. Le processus inflammatoire implique une cascade biologique complexe de signaux moléculaires et cellulaires qui modifient les réponses physiologiques, entraînant finalement les symptômes cliniques familiers de la douleur, de l’enflure, de la chaleur et de la rougeur (1, 2)., Sur le site de la lésion, les cellules libèrent des signaux moléculaires qui provoquent un certain nombre de changements dans la zone touchée: vasodilatation, augmentation du flux sanguin, augmentation de la perméabilité vasculaire, exsudation de fluides contenant des protéines telles que des anticorps et invasion par plusieurs types de leucocytes, y compris les granulocytes, les monocytes et les lymphocytes (3). Les neutrophiles sont les premiers leucocytes à apparaître sur le site lésé., Ces cellules phagocytent et tuent les microorganismes envahisseurs par la libération de toxines non spécifiques, telles que les radicaux superoxydes, l’hypochlorite et les radicaux hydroxyles; ces espèces réactives de l’oxygène (ROS) tuent les agents pathogènes ainsi que les cellules adjacentes, malades et saines. Les neutrophiles fournissent également des activités de destruction supplémentaires en libérant des peptides et des protéines antimicrobiens, tels que des défensines, des cathélicidines et des protéines de liaison au fer, dans le phagosome (4)., Les neutrophiles libèrent également des cytokines, y compris l’interleukine (IL)-1, IL-6, le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, l’interféron γ (INF-γ) et d’autres (3, 5). De telles cytokines pro-inflammatoires induisent à leur tour le foie à synthétiser diverses protéines réactives de phase aiguë et induisent également des réponses inflammatoires systémiques (par exemple, fièvre et leucocytose — augmentation du nombre de globules blancs) (5).
L’inflammation aiguë est un processus normal qui protège et guérit le corps après une blessure physique ou une infection., Toutefois, si l’agent causant l’inflammation persiste pendant une période prolongée de temps, l’inflammation devient chronique. L’inflammation chronique peut résulter d’une infection virale ou microbienne, d’un antigène environnemental (p. ex., pollen), d’une réaction auto-immune ou d’une activation persistante de molécules inflammatoires. L’inflammation chronique est principalement médiée par les monocytes et les macrophages de longue durée (3); les monocytes mûrissent en macrophages une fois qu’ils quittent la circulation sanguine et pénètrent dans les tissus. Les macrophages engloutissent et digèrent les micro-organismes et les cellules sénescentes (6)., Ils libèrent plusieurs médiateurs chimiques différents, y compris l’IL-1, le TNF-α et les prostaglandines, qui perpétuent la réponse pro-inflammatoire. À des stades ultérieurs, d’autres cellules, y compris les lymphocytes, envahissent les tissus affectés: les lymphocytes T tuent les cellules infectées par le virus et les lymphocytes B produisent des anticorps qui ciblent spécifiquement les microorganismes envahisseurs pour destruction (3).
Les macrophages et autres leucocytes libèrent des ROS et des protéases qui détruisent la source de l’inflammation; cependant, les dommages aux propres tissus du corps entraînent souvent une inflammation chronique., Dans l’inflammation chronique, les tissus endommagés sont réparés par remplacement par des cellules du même type ou par du tissu conjonctif fibreux. Une autre caractéristique importante de l’inflammation chronique est l’angiogenèse locale — le développement de nouveaux vaisseaux sanguins (7). Dans certains cas, le corps est incapable de réparer les lésions tissulaires et la cascade inflammatoire se poursuit. L’inflammation chronique est anormale et ne profite pas à l’organisme; en fait, l’inflammation chronique est impliquée dans un certain nombre d’états pathologiques.,
Plusieurs maladies humaines sont de nature inflammatoire, y compris l’asthme, la maladie de Crohn, la polyarthrite rhumatoïde, la polymyalgie rhumatismale, la tendinite, la bursite, la laryngite, la gingivite, la gastrite, l’otite, la maladie cœliaque, la diverticulite et la maladie inflammatoire de l’intestin. En outre, un certain nombre de maladies chroniques ont des composants inflammatoires, tels que l’athérosclérose, l’obésité, le diabète sucré, le cancer et peut-être même la maladie d’Alzheimer. Les mécanismes biochimiques sous-jacents à plusieurs de ces maladies sont inconnus, et le rôle de l’inflammation dans la pathogenèse de la maladie est à l’étude.,
Rôle de la nutrition
Un régime alimentaire peut affecter les réponses inflammatoires dans le corps; les rôles de divers composants alimentaires dans l’inflammation sont discutés ci-dessous. Clinique des biomarqueurs de l’inflammation sont utilisés pour étudier l’effet des constituants alimentaires sur l’inflammation. La protéine C-réactive (CRP), qui est une protéine réactive de phase aiguë, est un biomarqueur clinique commun de l’inflammation liée au cœur et également un marqueur général de l’inflammation., D’autres indicateurs cliniques courants de l’inflammation sont un taux élevé de sédimentation érythrocytaire (ESR), un nombre élevé de globules blancs et un faible taux d’albumine. Cependant, ces tests ne sont pas spécifiques, ce qui signifie qu’un résultat anormal pourrait résulter d’une condition sans rapport avec l’inflammation. Diverses cytokines et molécules d’adhésion ne sont pas couramment utilisées cliniquement car elles n’identifient pas la source de l’inflammation; elles sont plutôt fréquemment utilisées dans la recherche scientifique (3, 8, 9). Certains biomarqueurs de l’inflammation sont énumérés dans le tableau 1 (10).,
En plus de facteurs alimentaires spécifiques, atteindre et/ou maintenir un poids corporel sain est essentiel dans la prévention des maladies inflammatoires chroniques. Par exemple, des niveaux élevés de CRP ont été liés à l’obésité, et il a été démontré que la perte de poids diminuait les niveaux de CRP (11). L’obésité et l’obésité abdominale (également appelée obésité viscérale) sont des facteurs de risque de plusieurs maladies associées à l’inflammation, c’est-à-dire les maladies cardiovasculaires, le diabète sucré de type 2 et le syndrome métabolique (12, 13)., Les causes de ces maladies ne sont pas complètement établies et le rôle de l’inflammation dans la pathogenèse de la maladie est à l’étude. Par exemple, on sait que le tissu adipeux sécrète plusieurs facteurs inflammatoires (appelés adipocytokines ou adipokines) et que l’obésité est associée à une infiltration de macrophages dans le tissu adipeux (14, 15); cependant, le rôle exact de l’inflammation dans la pathogenèse de l’obésité est actuellement inconnu.,
Graisses alimentaires et cholestérol
En général, des études épidémiologiques ont révélé que les régimes riches en graisses saturées et en gras trans sont de nature pro-inflammatoire (examiné en 16). En revanche, certaines études ont montré que l’adhésion à un régime de style méditerranéen-un régime riche en graisses monoinsaturées — peut aider à réduire l’inflammation (17, 18). Un régime méditerranéen met l’accent sur l’huile d’olive, les fruits et légumes, les noix, les haricots, le poisson, les grains entiers et la consommation modérée d’alcool. Plusieurs de ces aliments sont des sources importantes d’acides gras essentiels impliqués dans les processus inflammatoires., Des apports plus élevés en acides gras oméga-3 (acide α-linolénique, acide eicosapentaénoïque et acide docosahexaénoïque ) ont généralement été associés à une diminution des biomarqueurs de l’inflammation (19). Les riches sources alimentaires d’ALA comprennent les graines de lin et leur huile, les noix et leur huile et l’huile de canola. L’EPA et le DHA se trouvent dans les poissons gras et les huiles de poisson (voir l’article sur les acides gras essentiels). Le rapport des acides gras oméga – 6 aux acides gras oméga – 3 dans le régime alimentaire occidental typique est d’environ 15-20:1, mais on estime que les humains ont évolué selon un régime avec un rapport oméga-6 aux acides gras oméga-3 d’environ 1:1 (20)., La diminution de ce ratio réduira probablement la prévalence et la gravité de diverses affections inflammatoires observées dans les sociétés occidentales (pour plus d’informations sur les graisses alimentaires, voir l’article sur les acides gras essentiels (21).
Les régimes à faible taux de cholestérol peuvent également réduire l’inflammation dans le corps. Une étude a révélé qu’un régime riche en cholestérol (4 œufs/jour pendant quatre semaines) augmentait les niveaux de CRP et d’amyloïde sérique A (SAA), deux marqueurs inflammatoires, en maigre (IMC <27.,5 kg / m2) sujets qui étaient insulino-sensibles mais pas chez les sujets maigres qui étaient insulino-résistants ou chez les personnes obèses (IMC >27,5 kg/m2); les individus de ces deux derniers groupes avaient des niveaux de référence élevés de CRP et de SAA (22). Une étude d’intervention de 8 semaines chez des patients atteints d’hypercholestérolémie primaire a révélé qu’un régime pauvre en cholestérol (<200 mg/jour) et en graisses saturées (5% des graisses alimentaires provenant des graisses saturées) était lié à une réduction de l’inflammation, mise en évidence par une réduction de 39% des taux de CRP (23).,
Glucides alimentaires
L’hyperglycémie peut provoquer une inflammation par divers mécanismes qui entraînent la production de radicaux libres et de cytokines pro-inflammatoires (19, 24). Ainsi, les régimes à indice glycémique élevé et à charge glycémique peuvent stimuler l’inflammation. L’indice glycémique est le potentiel d’augmentation de la glycémie des glucides dans différents aliments. Un indicateur plus précis de la réponse glycémique de glucides alimentaires, cependant, est la charge glycémique. La charge glycémique intègre la qualité relative des glucides caractérisée par l’indice glycémique., La consommation d’aliments à indice glycémique élevé entraîne des augmentations plus élevées et plus rapides de la glycémie que la consommation d’aliments à indice glycémique faible. L’augmentation rapide de la glycémie est un signal puissant envoyé aux cellules β du pancréas pour augmenter la sécrétion d’insuline, ce qui peut entraîner une forte diminution du taux de glucose et entraîner une hypoglycémie (25). En revanche, la consommation d’aliments à faible indice glycémique entraîne une augmentation plus faible mais plus soutenue de la glycémie et une diminution de la demande en insuline des cellules β pancréatiques (26).,
Une étude menée chez 39 adultes en surpoids ou obèses a révélé que l’adhésion à un régime à faible indice glycémique et à faible consommation d’énergie entraînait une diminution de 48% des niveaux de CRP-un biomarqueur clinique courant de l’inflammation liée au cœur mais également un marqueur général de l’inflammation (27). Les personnes de cette étude qui suivaient un régime faible en gras et limité en énergie n’ont connu qu’une baisse de 5% des niveaux de CRP, malgré des changements similaires de perte de poids et de composition corporelle (27)., Une autre petite étude a montré que l’hyperglycémie aiguë entraînait une augmentation des niveaux de diverses cytokines pro-inflammatoires; cet effet était plus prononcé chez les personnes ayant une tolérance au glucose altérée par rapport aux témoins sains (24). Plus d’informations sur le rôle des glucides alimentaires dans la prévention des maladies chroniques, comme les maladies cardiovasculaires et le diabète, sont disponibles dans l’article sur l’Index Glycémique et la Charge Glycémique.,
En outre, des apports plus élevés en fibres alimentaires peuvent protéger contre le développement de maladies à composants inflammatoires, y compris les maladies cardiovasculaires et le diabète de type 2 (28) (voir l’article sur les fibres).
Protéines alimentaires et acides aminés
Un certain nombre d’études ont évalué le potentiel des protéines de soja dans la prévention des maladies à composants inflammatoires (voir l’article sur les isoflavones de soja)., Certains essais cliniques ont spécifiquement évalué les effets de la protéine de soja ou de la consommation d’aliments de soja sur la CRP et d’autres biomarqueurs inflammatoires; plusieurs études de ce type ont rapporté des effets globalement nuls (29-32).
L’analyse des données recueillies dans le cadre de la troisième National Health Nutrition and Examination Survey (NHANES), une enquête nationale américaine, a indiqué que des apports plus élevés en acide aminé arginine étaient associés à des niveaux plus faibles de CRP (33). Les sources courantes d’arginine dans l’alimentation américaine comprennent la viande, la volaille, le poisson, les produits laitiers, les œufs et les céréales (34)., Les noix, en particulier les arachides, sont également de bonnes sources d’arginine (35, 36). Il a été démontré que la consommation régulière de noix est cardioprotectrice (voir l’article sur les noix).
Micronutriments
Plusieurs micronutriments sont liés à des maladies qui ont des composants inflammatoires, par exemple, les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, la maladie inflammatoire de l’intestin, la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et la polyarthrite rhumatoïde., Certaines études observationnelles ont rapporté que l’apport alimentaire ou les niveaux sanguins de micronutriments individuels étaient inversement associés à certains biomarqueurs de l’inflammation, en particulier la CRP.
Magnésium
La National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2000, une enquête nationale américaine, a révélé que les adultes américains qui consommaient moins de magnésium que l’ANR étaient 1,48 à 1,75 fois plus susceptibles d’avoir des niveaux élevés de CRP que ceux qui consommaient au moins l’ANR (37). Cette enquête a révélé que 68% de l’échantillon consommait moins de magnésium que l’ANR (37).,
Vitamine B6
L’état corporel de certaines vitamines peut également affecter les processus inflammatoires. L’analyse des données d’une cohorte de 891 adultes âgés participant à l’étude Framingham Heart a indiqué qu’un faible taux de vitamine B6 était associé à des taux de CRP plus élevés; cette association était indépendante de l’homocystéine plasmatique (38). Dans cette étude, l’état de la vitamine B6 a été évalué en mesurant les niveaux plasmatiques de pyridoxal 5’-phosphate (PLP). La PLP est la forme active de la vitamine et est considérée comme un bon indicateur des réserves corporelles à long terme (39)., Plus récemment, les niveaux plasmatiques de PLP étaient inversement associés aux niveaux de CRP dans une cohorte d’adultes portoricains plus âgés (40). Un faible taux circulant de vitamine B6 est un facteur de risque de maladie cardiovasculaire (voir l’article sur la vitamine B6), et peut également être lié à la polyarthrite rhumatoïde (41-43)., Cependant, un essai en double aveugle contrôlé contre placebo chez 33 patients atteints de polyarthrite rhumatoïde a rapporté que la supplémentation en 30 mg/jour de pyridoxine pendant 30 jours corrigeait la carence en vitamine B6 mais n’améliorait pas les marqueurs spécifiques de l’inflammation, y compris les niveaux de certaines cytokines pro-inflammatoires, la vitesse de sédimentation des érythrocytes et la CRP (44)., De plus, une analyse des données de la NHANES 2003-2004 a indiqué que les apports alimentaires à des niveaux correspondant à l’ANR actuelle pourraient ne pas entraîner une adéquation de la vitamine B6, du moins dans certains sous-groupes, tels que les fumeurs de cigarettes, les Noirs et les personnes âgées (39).
Vitamine C
Un apport alimentaire adéquat en vitamine antioxydante, la vitamine C, est également important car les radicaux libres ont des effets pro-inflammatoires (45). Par rapport à ses actions antioxydantes, on sait beaucoup moins si la vitamine C a des effets anti-inflammatoires (46)., Une étude transversale de 3 258 hommes (âgés de 60 à 79 ans) participant à la British Regional Heart Study a révélé que l’apport alimentaire et les niveaux plasmatiques de vitamine C étaient inversement liés aux niveaux de CRP (47). Des niveaux plus élevés de vitamine C ont également été associés à des niveaux plus faibles de CRP dans le NHANES III, qui comprenait des données provenant de 14 519 adultes américains (48). Un essai contrôlé randomisé chez des non-fumeurs en bonne santé a révélé que la supplémentation en vitamine C (1 000 mg/jour) pendant deux mois entraînait une diminution de 16,7% du taux médian de CRP chez les personnes ayant des taux élevés de CRP (≥1.,0 mg/L; taux associé à un risque accru de maladie cardiovasculaire) par rapport à une augmentation de 8,6% observée dans le groupe placebo (49). Cet essai n’a révélé aucun effet de la supplémentation en vitamine C chez les personnes dont le taux initial de CRP était inférieur au seuil de 1,0 mg/L (49). Plusieurs études épidémiologiques ont examiné si l’apport alimentaire, l’apport supplémentaire ou les niveaux sériques de vitamine C sont associés à diverses maladies cardiovasculaires et à la goutte., Les résultats de plusieurs de ces études ont indiqué que la vitamine C peut aider à protéger contre les maladies coronariennes et la goutte — maladies avec des composants inflammatoires (voir l’article sur la vitamine C). De plus, de faibles concentrations plasmatiques et leucocytaires de vitamine C ont été observées chez des patients atteints de septicémie — un syndrome clinique caractérisé par une inflammation du corps entier pouvant entraîner une défaillance des organes (50).,
Vitamine D
Plusieurs études humaines ont associé une carence en vitamine D ou une altération de l’état de la vitamine D à diverses maladies inflammatoires, telles que la maladie de Crohn et d’autres maladies inflammatoires de l’intestin (55-60). Le statut en vitamine D peut également être lié aux maladies cardiovasculaires et à certains cancers (voir l’article sur la vitamine D). Un rôle de la vitamine D dans l’inflammation est corroboré par des études chez des animaux de laboratoire., En particulier, les souris dépourvues du récepteur de la vitamine D ou de l’enzyme activatrice de la vitamine D, la 25-hydroxyvitamine D3-1-hydroxylase, ont une sensibilité accrue à l’inflammation, en particulier à l’inflammation du tractus gastro-intestinal (61-63).
Vitamine E
La vitamine E a des effets sur les processus inflammatoires en raison des fonctions antioxydantes de l’α-tocophérol (51)., l’α-tocophérol exerce des effets anti-inflammatoires à travers un certain nombre de mécanismes différents, par exemple, en diminuant les niveaux de CRP et de cytokines pro-inflammatoires et en inhibant l’activité de la protéine kinase C, une molécule de signalisation cellulaire importante, et d’autres enzymes, telles que la cyclooxygénase-2 (51, 52). Pour plus d’informations sur le rôle de l’α-tocophérol dans la prévention et le traitement des maladies cardiovasculaires, voir l’article sur la vitamine E. Les résultats de certaines études animales suggèrent que la vitamine E peut également avoir une utilité dans le traitement de la polyarthrite rhumatoïde, mais plus de recherche chez l’homme est nécessaire (51)., En outre, certaines études de culture cellulaire et d’animaux indiquent que le γ-tocophérol a des activités anti-inflammatoires (53, 54).
Suppléments multivitaminiques-minéraux
L’analyse d’un essai randomisé, en double aveugle, contrôlé par placebo chez 87 hommes en bonne santé et femmes ménopausées, recrutés dans la population générale des États-Unis, a révélé que la supplémentation quotidienne en multivitamines-minéraux pendant six mois était associée à une diminution de 14% des taux de CRP; une réduction plus importante a été observée chez les personnes ayant des taux de CRP de base plus élevés (64)., L’utilisation quotidienne d’un supplément multivitaminé-minéral peut aider à améliorer l’état nutritionnel de plusieurs micronutriments, ce qui peut être bénéfique pour les Américains car, selon une enquête nationale américaine, plus de 90% de la population ne répond pas à l’OREILLE pour la vitamine E, 44% pour la vitamine A, 31% pour la vitamine C et 14% pour la vitamine
Phytochimiques alimentaires
Caroténoïdes
Divers phytochimiques alimentaires pourraient affecter les processus inflammatoires dans le corps., Les caroténoïdes, les pigments jaunes, orange et rouges synthétisés par les plantes, ont un certain nombre d’activités biologiques différentes (voir l’article sur les caroténoïdes). Dans une étude, le β-carotène caroténoïde a montré une activité anti-inflammatoire en inhibant l’expression des gènes pro-inflammatoires en supprimant l’activation de NFk-B, un facteur de transcription sensible à l’oxydo-réduction (66). Plus précisément, une diminution de l’expression de divers gènes pro-inflammatoires a été observée avec le traitement par β-carotène lorsqu’une endotoxine a été utilisée pour induire une inflammation chez les macrophages in vitro ainsi que chez les souris in vivo (66)., Il a également été démontré que les caroténoïdes, le lycopène et l’astaxanthine, présentent des activités anti-inflammatoires dans des cultures cellulaires et des modèles animaux (67-72). Les sources de lycopène comprennent les tomates, le pamplemousse rouge, la pastèque rouge et la goyave, tandis que les principales sources alimentaires d’astaxanthine comprennent le saumon, les crevettes et d’autres fruits de mer (73).
En outre, l’effet anti-inflammatoire putatif de divers caroténoïdes a été examiné chez l’homme., Certaines études épidémiologiques ont observé que les taux sériques de certains caroténoïdes, notamment l’α-carotène, le β-carotène, la β-cryptoxanthine, le lycopène, la lutéine et la zéaxanthine, étaient inversement associés aux taux circulants de CRP, marqueur cardiovasculaire et général de l’inflammation (74, 75). Dans un essai contrôlé randomisé de quatre semaines chez des hommes sains et non fumeurs, huit portions quotidiennes de légumes et de fruits riches en caroténoïdes ont été associées à une réduction des taux de CRP; les auteurs de cette étude n’ont observé aucun changement dans les concentrations plasmatiques de vitamines C ou E au cours de la période de quatre semaines (76)., La consommation de fruits et légumes, en général, a été inversement associée aux niveaux de CRP et à d’autres biomarqueurs de l’inflammation (77-79). Dans deux petits essais d’intervention, la consommation de jus de tomate ou d’une boisson gazeuse à base de tomate a été associée à une diminution des marqueurs de l’inflammation (80, 81), mais d’autres composants alimentaires des tomates en plus du lycopène, tels que la vitamine C, peuvent en partie être responsables de tout effet bénéfique sur les processus inflammatoires (80)., Des essais cliniques plus importants sont nécessaires pour déterminer si le lycopène ou d’autres caroténoïdes aident à réduire l’inflammation et le risque de maladies associées. Pour plus de détails sur les caroténoïdes dans la prévention des maladies cardiovasculaires, voir l’article sur les caroténoïdes.
Flavonoïdes
Une autre classe de composés phytochimiques ayant des effets anti-inflammatoires comprend les flavonoïdes, une grande famille de composés polyphénoliques qui se compose de plusieurs sous-classes: flavanols, flavonols, flavanones, flavones, isoflavones et anthocyanidines., Pour plus d’informations sur les sources alimentaires de ces flavonoïdes, voir l’article sur les Flavonoïdes. Plusieurs études in vitro et quelques études in vivo chez l’animal ont montré que divers flavonoïdes, tels que la quercétine, le kaempférol et la génistéine, possèdent des propriétés anti-inflammatoires (examinées dans 51 et 82); cependant, des études limitées sur l’effet de la prise de flavonoïdes sur les processus inflammatoires sont actuellement disponibles chez l’homme. En général, la biodisponibilité des flavonoïdes est relativement faible, en raison d’une mauvaise absorption et l’élimination rapide. Une fois absorbés, les flavonoïdes sont rapidement métabolisés pour former divers métabolites., Par conséquent, les études in vitro qui utilisent des concentrations élevées et des composés parents (plutôt que les métabolites) peuvent ne pas être pertinentes sur le plan physiologique. De plus, les résultats d’études utilisant des modèles animaux peuvent ne pas être directement applicables aux humains.
L’analyse des données de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 1999-2002, une étude transversale d’adultes américains, a indiqué que la consommation totale de flavonoïdes était inversement liée à la concentration sérique de CRP (83)., Des associations inverses similaires ont été trouvées pour les apports de flavonol, d’anthocyanidine et d’isoflavone ainsi que pour l’apport de certains flavonoïdes individuels, y compris la quercétine, le kaempférol, la génistéine, la diadzéine, la malvidine et la péonidine. Toutes ces associations étaient indépendantes de la consommation de fruits et légumes (83). Cependant, une étude prospective menée dans une cohorte de 38 018 femmes participant à l’Étude sur la santé des femmes, suivie pendant près de neuf ans, n’a pas observé que la consommation de flavonoïdes était liée aux concentrations plasmatiques de CRP ou au risque de développer un diabète sucré de type 2 (84)., Cette étude a révélé que la consommation de pommes riches en flavonoïdes était associée à un risque significativement réduit de diabète de type 2 (84), mais un tel effet pourrait ne pas nécessairement être attribué aux flavonoïdes. Le thé contient également des niveaux élevés de flavonoïdes, et la consommation régulière de thé peut aider à prévenir les maladies chroniques associées à l’inflammation, telles que les maladies cardiovasculaires et le cancer (voir l’article sur le thé).,
Autres produits phytochimiques alimentaires
Un essai contrôlé par placebo de six semaines chez 20 adultes en bonne santé a associé la consommation d’un extrait de Polygonum cuspidatum contenant 20% de resvératrol (équivalent à 40 mg / jour de trans-resvératrol) avec une diminution des taux plasmatiques de TNF-α, une cytokine pro-inflammatoire, et une réduction de la liaison nucléaire de NFkB, un facteur de transcription pro-inflammatoire (85)., D’autres composés phytochimiques, à savoir la curcumine et les composés dérivés de l’ail, ont montré des propriétés anti-inflammatoires, principalement dans des cultures cellulaires ou des études animales (voir les articles sur la curcumine et l’ail). De plus, il a été démontré qu’une forte dose d’épice, le gingembre, avait des effets anti-inflammatoires chez le rat (86). Des essais contrôlés randomisés à grande échelle sont nécessaires pour déterminer les effets de ces composés phytochimiques sur les processus inflammatoires ou les maladies chez l’homme.,
Autres composés alimentaires
α-Lipoïque est un composé naturel qui est synthétisé en petites quantités par le corps. Il est également obtenu dans l’alimentation à partir de tomates, de légumes à feuilles vertes, de légumes crucifères et d’autres sources. L’acide α-lipoïque endogène fonctionne comme un cofacteur pour les enzymes mitochondriales importantes dans la génération d’énergie. Lorsqu’il est fourni comme complément alimentaire, cependant, l’acide α-lipoïque peut présenter un certain nombre d’autres activités biologiques, y compris des fonctions antioxydantes et anti-inflammatoires., Les résultats d’études dans des cultures cellulaires et des modèles animaux ont montré que le composé a des propriétés anti-inflammatoires (examiné dans 87), mais les données humaines sont extrêmement limitées. Un petit essai contrôlé par placebo chez des patients atteints du syndrome métabolique a révélé que la supplémentation en acide α-lipoïque (300 mg/jour) pendant quatre semaines entraînait une baisse de 15% des taux plasmatiques d’interleukine-6, un marqueur inflammatoire de l’athérosclérose (88).,
Facteurs liés au mode de vie
Des études chez l’animal et chez l’homme ont révélé que diverses formes d’activité physique diminuent l’inflammation aiguë et chronique, mesurée par la réduction de la CRP et de certaines cytokines pro-inflammatoires (89). De plus, l’activité physique régulière est importante pour réduire le risque d’obésité et de maladies chroniques associées à l’inflammation (90). Cependant, un exercice excessif peut augmenter l’inflammation systémique. Par exemple, le syndrome de surentraînement chez les athlètes est associé à une inflammation systémique et à une fonction immunitaire supprimée (91)., Plusieurs études ont montré que la consommation modérée d’alcool diminue le risque de maladie cardiovasculaire, ainsi que la mortalité toutes causes confondues (voir l’article sur les boissons alcoolisées). De plus, le sevrage tabagique diminue la CRP et d’autres biomarqueurs de l’inflammation (92, 93).
Auteurs et examinateurs
Écrit en août 2010 par:
Victoria J. Drake, Ph. D.
Linus Pauling Institute
Oregon State University
Examiné en août 2010 par:
Adrian F. Gombart, Ph. D.,
Professeur agrégé
Département de Biochimie et de biophysique
Chercheur principal, Linus Pauling Institute
Oregon State University
Cet article a été souscrit, en partie, par une subvention de Bayer Consumer Care AG, Bâle, Suisse.
le droit d’Auteur 2010-2021 Linus Pauling Institute.
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