effets du sevrage de la fludrocortisone sur l’angiotensine II plasmatique, L’ACTH, la vasopressine et le potassium chez les patients atteints de la maladie d’Addison

Nous avons tenté de répondre à la question de savoir si une augmentation excessive de l’angiotensine II plasmatique endogène (AII) stimulent la sécrétion d’ACTH en mesurant le pra, l’AII, L’AVP, L’ACTH et le cortisol chez 8 patients atteints de la maladie d’Addison avant et après l’arrêt de la substitution de la fludrocortisone., Le sang a été prélevé à 14.30 h, exactement 6 1/2 h après la prise de la dose matinale d’hydrocortisone. L’ARP et L’AII étaient initialement plus élevés que la normale chez 4 patients. Après l’arrêt de la fludrocortisone pendant 1 ou 2 semaines, L’ARP et L’AII ont augmenté de façon marquée chez 4 patients (jusqu’à 260 ng/L) sans modification concomitante des taux plasmatiques D’ACTH (r = -0,081, AII vs ACTH). Les changements dans le cortisol plasmatique n’ont pas pu occulter un effet stimulant de L’AII sur L’ACTH par inhibition de rétroaction variable de la libération D’ACTH., L’augmentation des taux plasmatiques D’AII chez les 4 patients était plus importante que celle observée dans une étude précédente chez des sujets normaux après une restriction alimentaire rigoureuse en sodium. Chez tous les patients, une hyperkaliémie est apparue après l’arrêt de la fludrocortisone, indépendamment des modifications de L’ARP et de l’AII. Les augmentations du PRA, de L’AII et du potassium plasmatique ont été partiellement inversées par une augmentation de l’apport en sodium et supprimées par la reprise du traitement par fludrocortisone., L’AVP plasmatique est restée dans la plage normale après le retrait de la fludrocortisone, mais a été légèrement élevée après avoir augmenté la consommation de sel sans administration de fludrocortisone.

Conclusions: L’augmentation de l’AII plasmatique endogène à des niveaux dix fois plus élevés que la normale ne stimule pas la libération D’ACTH. L’AII n’est probablement pas un modulateur physiologique de la sécrétion D’ACTH. La substitution des minéralocorticoïdes dans la maladie D’Addison doit être surveillée par mesure plasmatique du potassium. Une hyperkaliémie peut coexister avec une ARP normale.(Résumé tronqué à 250 mots)