prise en charge de la thrombose valvulaire prothétique
La thrombose valvulaire prothétique (PVT) est décrite comme tout thrombus à proximité ou attaché à une valve fonctionnelle, en l’absence d’infection, qui interfère avec la fonction valvulaire ou obstrue une partie du flux sanguin. Bien que le PVT soit rare, il peut être une complication potentiellement mortelle du remplacement de la valve .
l’incidence de PVT a été rapportée à 0,03% dans les valves bioprothétiques, 0.,5% -8% dans les valves mécaniques dans les positions aortique et mitrale, respectivement, et aussi commun que 20% dans les valves tricuspides mécaniques . En général, les prothèses tricuspides sont plus susceptibles d’être impliquées par rapport aux prothèses mitrales, qui à leur tour sont plus impliquées que les prothèses en position aortique. Bien que la conception la plus souvent affectée soit la valve mécanique à « disque basculant” de type ancien, même les prothèses de nouvelle génération peuvent être affectées par cette complication .,
plusieurs facteurs peuvent conduire à la PVT: thrombogénicité de la prothèse, débit sanguin transprothétique anormal, géométrie et fonction auriculaire gauche (fibrillation auriculaire) et, plus important encore, anticoagulation inadéquate. L’interaction moléculaire entre les composants plasmatiques et la prothèse peut entraîner l’absorption des protéines plasmatiques, en particulier des protéines adhésives., En outre, le flux sanguin transprothétique modifié peut provoquer un écoulement turbulent produisant une contrainte de cisaillement et une recirculation en aval; en outre, l’hémolyse subclinique avec libération ultérieure D’ADP active éventuellement le système de coagulation. Il est important de noter que les facteurs prothrombotiques jouent un rôle important dans le développement de la PVT, tels que les contractions auriculaires anormales, les médicaments (par exemple, les contraceptifs), le lupus érythémateux disséminé, les tumeurs malignes et l’endothélialisation incomplète de l’anneau valvulaire., Bien que tous ces éléments jouent un rôle dans la pathogenèse du PVT, l’étiologie la plus courante du PVT est un traitement anticoagulant inadéquat . La présentation clinique peut varier et comprend généralement une dyspnée, une embolie périphérique et des symptômes d’insuffisance cardiaque, entre autres.
L’American College of Cardiology / American Heart Association 2014 Lignes directrices pour la prise en charge des Patients atteints de cardiopathie valvulaire a donné les recommandations suivantes avec différentes classes de preuves ., En termes de diagnostic de PVT, la seule preuve établie/classe I est l’utilisation de l’échocardiographie transœsophagienne (TEE). Cependant, de nouvelles modalités de diagnostic ont augmenté. En ce qui concerne la prise en charge, la PVT du côté gauche avec des symptômes de classe III à IV de la New York Heart Association (NYHA) a des preuves de classe I pour une chirurgie urgente. Néanmoins, les lignes directrices fournissent des preuves plus faibles (classe IIa) pour les recommandations restantes de la gestion PVT. Les modalités de traitement comprennent l’héparine I. V. non fractionnée, la thérapie fibrinolytique et/ou une intervention chirurgicale urgente., Pour le PVT du côté gauche, une intervention chirurgicale urgente est nécessaire, sauf si le thrombus est inférieur à < 0,8 cm2, auquel cas, un traitement fibrinolytique peut être utilisé. À noter, tout thrombus mobile nécessite une intervention chirurgicale. La PVT du côté droit est toujours traitée avec des fibrinolytiques (preuves de classe IIa).
comme mentionné précédemment, bien que TEE ait été l’étalon-or pour le diagnostic de PVT, la tomographie informatisée en quatre dimensions (4dct) gagne en popularité., La FDA des États-Unis a approuvé deux études comparant les résultats du remplacement chirurgical et du remplacement de la valve aortique par transcathéter (TAVR). Ces deux essais ont utilisé le 4DCT pour analyser l’anatomie valvulaire, la mobilité des folioles et la thrombose valvulaire. Si la PVT a été identifiée, un suivi 4DCT a été effectué pour évaluer la résolution du thrombus .
Il y a toujours un débat sur la façon d’aborder PVT; et cet argument est à peine réglé. Cela peut être dû à son faible taux d’incidence ou simplement au fait qu’une seule liste de recommandations ne présente pas encore de supériorité par rapport aux autres recommandations formulées dans la littérature., La prise en charge médicale du PVT est un traitement anticoagulant associé à des fibrinolytiques (Fig. 25.4). Cependant, l’obstruction causée par la formation de pannus ne sera pas traitée efficacement par un traitement médical et le remplacement de la valve est nécessaire .
la Figure 25.4. Fluoroscopie. (A) cadre systolique de la valve prothétique aortique d’un patient sur présentation. Une seule des deux folioles de valve s’ouvre. (B) cadre systolique de la même valve prothétique aortique après résolution complète du thrombus avec un traitement fibrinolytique.,
le PVT du côté gauche est très souvent associé à un accident vasculaire cérébral embolique, et le remplacement de la valve est probablement une meilleure option pour ces patients. Même avec l’utilisation de fibrinolytiques, l’incidence de l’AVC embolique est comprise entre 12% et 15% . En conséquence, la thérapie fibrinolytique est réservée à ceux qui ont des contre-indications à la chirurgie, chez qui la chirurgie comporte un risque plus élevé que la thérapie médicale. Chez les patients qui sont NYHA classe fonctionnelle I ou II et qui ont un petit thrombus, à court terme I. V., l’héparine et / ou la perfusion continue de traitement fibrinolytique doivent être suffisantes. Le seuil dimensionnel pour cette recommandation n’a pas été défini en raison des écarts décrits dans les petites études (certains disent entre 5 et 10 mm), ainsi que de l’absence d’études de cohorte de grande taille. L’utilisation de l’activateur recombinant du plasminogène tissulaire (tPA), de la streptokinase ou de l’urokinase a été confirmée dans les études. La plupart des centres administreront de l’héparine non fractionnée dès que le PVT est suspecté, puis l’arrêteront pendant la fibrinolyse et reprendront plus tard l’héparine après l’achèvement de la thrombolyse., Les protocoles de traitement fibrinolytique les plus utilisés sont les suivants :
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tPA recombinant, bolus de 10 mg suivi d’une perfusion de 90 mg Sur 2-6 h,
ou
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perfusion lente de streptokinase sur 12-48 h, avec extension occasionnelle à 72-120 h,
ou
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perfusion lente d’urokinase sur 6-48 h.,
Les facteurs de risque de résultats défavorables avec un traitement fibrinolytique comprennent une hémorragie interne active, un traumatisme crânien récent ou une tumeur, des antécédents d’accident vasculaire cérébral hémorragique, des thrombus importants ou mobiles, une hypertension (> 200/120 mmHg), une hypotension ou un choc et des symptômes de NYHA III-IV.la résolution complète. L’aspirine à faible dose est recommandée chez tous les patients après un traitement fibrinolytique .
Roudaut et coll., ont rapporté leur expérience de 23 ans avec des valves prothétiques mécaniques thrombosées chez 110 patients. Le traitement thrombolytique a entraîné une résolution totale de la PVT chez 71% des patients, une résolution partielle chez 17% et un échec complet chez 12% des patients. De plus, les valves prothétiques aortiques répondent plus favorablement (80%) au traitement fibrinolytique que les prothèses valvulaires mitrales (65%). Le traitement fibrinolytique a été associé à une embolie systémique chez 15% des patients et des complications hémorragiques graves sont survenues chez 5% des patients., Une PVT récurrente est survenue chez 20% des patients et la mortalité globale dans cette série était de 12%.
L’une des études les plus complètes comparant la prise en charge chirurgicale avec la thérapie thrombolytique a également été réalisée par Roudaut et al. . Les auteurs ont inclus 210 patients atteints de PVT: 110 patients ont été traités par fibrinolyse, 99 patients ont subi une chirurgie primaire et 37 patients ont subi une chirurgie secondaire en raison d’un échec du traitement fibrinolytique. Le groupe de traitement fibrinolytique a atteint une résolution complète dans 71% (80% dans le PVT aortique, 65% dans le Pvt mitral et 100% dans le Pvt tricuspide); la mortalité globale était de 11,8% pour ce groupe., Le groupe chirurgical avait une résolution complète de la PVT chez 89% des patients avec un taux de mortalité de 10,3%. Le succès hémodynamique était significativement meilleur dans le groupe chirurgical (89% contre 70,9%, P < .001), Les épisodes emboliques étaient significativement plus fréquents dans le groupe fibrinolyse (15% contre 0,7%, P < .001), et les complications globales étaient plus fréquentes dans le groupe fibrinolytique (25,2% contre 11,1%, P = .005)., Les résultats de cette étude suggèrent que la chirurgie a de meilleurs résultats par rapport à la thérapie fibrinolytique, un taux significativement plus faible d’événements emboliques et un taux de complication global inférieur: la chirurgie devrait être le traitement de choix dans le PVT du côté gauche.
dans l’ère récente, TAVR est devenu le traitement de choix pour les patients Hansson et coll. ont publié la plus grande série qui a évalué TAVR (Edwards Sapien or ou Sapien 3) PVT chez 405 patients. Les patients ont été évalués par TDM multidétecteur et échocardiographie 1-3 mois après TAVR., La PVT a été observée chez 7% des patients (85% étaient subcliniques et 15% étaient cliniquement manifestes). Dans l’analyse multivariée, TAVR utilisant une valve de 29 mm a été associé à PVT, ainsi qu’à l’absence de traitement par warfarine post-TAVR. Cette étude a également démontré que 85% des cas ont abouti à une résolution complète avec une combinaison de warfarine et de traitement antiplaquettaire.
dans la plus grande série évaluant le remplacement chirurgical de la valve aortique (SAVR) et le PVT subclinique TAVR, Chakravarty et al. a évalué 931 patients avec une imagerie par tomodensitométrie., Un total de 890 patients (752 patients avec TAVR et 138 patients avec SAVR) ont eu des tomodensitogrammes interprétables. Le taux global de PVT pour la cohorte était de 12% (4% chez les patients SAVR contre 13% chez les patients TAVR). La PVT subclinique était plus fréquente chez les patients recevant un traitement antiplaquettaire double seul, par rapport aux patients traités par des anticoagulants (nouveaux anticoagulants oraux et warfarine), respectivement 15% et 4%. Les Patients qui utilisaient la warfarine avaient une résolution complète de la PVT (36/36, 100%) par rapport aux patients qui n’avaient pas reçu d’anticoagulants (2/22, 9%)., À la suite de ces données, le traitement anticoagulant (nouveaux anticoagulants oraux et warfarine) est efficace dans la prévention et/ou le traitement du PVT subclinique.
au cours des années précédentes, le traitement médical du Pvt par fibrinolyse était souvent le traitement de première intention dans la plupart des établissements. Cela était principalement dû aux risques élevés qui étaient à l’origine associés à la chirurgie. Plus tard, le TEE a été introduit et une évaluation plus précise des caractéristiques du thrombus a été possible. En conséquence, la chirurgie a été revisitée et est devenue plus tard la stratégie thérapeutique préférée., En raison de la faible incidence de PVT, les essais prospectifs randomisés sont difficiles à réaliser et les recommandations thérapeutiques précises font défaut. Cela étant dit, il existe de bonnes preuves à l’appui que les Pvt du côté gauche nécessitent souvent une intervention chirurgicale, en particulier chez les patients atteints de thrombus volumineux ou mobiles. Les Pvt du côté droit peuvent être traités médicalement. Enfin, les Pvt subcliniques dans les valves chirurgicales et transcathétriques peuvent être évités avec un traitement anticoagulant oral., Enfin, l’avenir de la prothèse valvulaire semble prometteur avec les valves tissulaires; bien que ces valves en soient à leurs premiers stades d’essai clinique, à l’heure actuelle, aucune étude animale ou clinique n’a rapporté de Pvt. D’autres études sont nécessaires pour élucider davantage cette entité clinique complexe afin de normaliser la prise en charge afin d’améliorer les résultats pour les patients.
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