Hormone naturelle auriculaire

Hormone naturelle auriculaire

L’hormone naturelle auriculaire ou ANP fait partie d’une famille de peptides qui jouent un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, principalement par leur activité dans le rein pour favoriser l’excrétion de l’eau et du sodium. Une majorité d’ANP est synthétisée et sécrétée à partir des cellules musculaires cardiaques, en particulier dans les oreillettes. Ainsi, l’hormone a été nommée pour sa source (auriculaire), son effet physiologique majeur (naturésie ou excrétion de sodium) et sa nature peptidique., L’ANP peut être considérée comme une hormone antihypertensive et joue un rôle central dans la régulation de la pression artérielle.

Structure, synthèse et récepteurs

L’ANP est initialement synthétisé dans les myocytes cardiaques en tant que préproANP de prohormone. Le peptide biologiquement actif ANP est libéré par une série de clivages protéolytiques et chez l’homme est de 28 acides aminés de longueur qui contient une boucle créée par une liaison disulfure entre deux cystéines. De faibles niveaux d’ANP sont synthétisés dans une variété d’autres tissus et dans certains états pathologiques (p. ex., insuffisance cardiaque), une synthèse substantielle se produit dans les ventricules du cœur.

La famille des peptides naturetic comprend plusieurs autres peptides en plus de l’ANP:

• Peptide naturetic de type B (BNP): initialement identifié dans le cerveau, la plupart de ce peptide est synthétisé dans les myocytes ventriculaires dans le cœur en réponse à l’étirement cardiaque de manière similaire à l’ANP.
• Peptide naturel de type C (CNP): synthétisé principalement par les cellules endothéliales en réponse à la stimulation par plusieurs cytokines.,
• Urodilatine: produite par un traitement alternatif du préproANP dans le rein, cette hormone semble agir localement dans le rein et ne pas circuler dans le sang.

Les peptides naturels se lient à trois récepteurs appelés NPR-A, NPR-B et NPR-C. Les récepteurs A et B sont des guanylyl cyclases, qui se lient à ce qui augmente la concentration intracellulaire de GMP cyclique en tant que second messager. Le récepteur C est un récepteur de clairance qui aide à éliminer l’ANP de la cirulation, agissant de concert avec un certain nombre de peptidases qui détruisent l’ANP., La demi-vie plasmatique de l’ANP n’est que de 2 à 4 minutes.

Effets physiologiques de l’hormone naturelle auriculaire

L’activité de l’ANP a été démontrée pour la première fois par une expérience endocrinienne classique: des extraits d’oreillettes injectés à des rats induisaient une production accrue d’urine (diurèse) et une excrétion de sodium (naturésie), indiquant un effet majeur sur le rein.

Le stimulus le plus puissant pour la libération de l’ANP est l’étirement auriculaire, conséquence d’un volume sanguin anormalement élevé., La réponse physiologique souhaitée pour normaliser cette condition est d’améliorer l’élimination de l’eau et du sodium dans l’urine. Cet effet est favorisé par deux activités doubles de l’ANP dans le rein:

1. L’ANP stimule la vasodilatation de l’artériole afférente du glomérule: il en résulte une augmentation du flux sanguin rénal et une augmentation du taux de filtration glomérulaire. L’augmentation de la filtration glomérulaire, associée à l’inhibition de la réabsorption, entraîne une augmentation de l’excrétion du volume d’eau et d’urine – diurèse!, Il semble que dans la plupart des cas, l’ANP ait également induit une vasoconstriction dans l’artériole efférente, ce qui augmente également le volume du filtrat glomérulaire.
2. ANP agit sur plusieurs segments du néphron, notamment le canal collecteur médullaire interne – pour réduire la réabsorption de sodium. Si la réabsorption du sodium est inhibée, le sodium contenu dans le filtrat est excrété dans l’urine – naturesis! L’ANP inhibe également l’échange Na+/H+ dans le tubule proximal et la réabsorption Na+/Cl dans le tubule distal, qui améliorent tous deux l’excrétion de sodium.,

Le double effet de la diurèse et de la naturésie a pour effet de réduire le volume sanguin circulant efficace et donc la pression artérielle. Avec la réduction du volume sanguin, l’étirement auriculaire diminue, éliminant ainsi le stimulus pour la section ANP.

Un certain nombre d’autres effets d’ANP augmentent sa capacité d’agir en tant qu’hormone antihypertensive. Par exemple, il inhibe la libération de rénine, supprimant ainsi la génération d’angiotensine II, un puissant vasoconstricteur.,

En plus de son effet sur la pression artérielle et le volume, l’ANP semble contribuer à plusieurs autres processus physiologiques et pathologiques, notamment l’inhibition de l’hypertrophie cardiaque face à l’insuffisance cardiaque, la promotion de la viabilité des cardiomyocytes et la modulation d’un certain nombre d’événements immunitaires.

États pathologiques

Les souris conçues pour être incapables de sécréter de l’ANP développent une hypertension chronique. Les déficiences en ANP n’ont pas été identifiées chez l’homme, bien que certains types de chirurgie cardiaque puissent entraîner une déficience au moins temporaire.,

L’ANP et en particulier le BNP se sont avérés utiles en tant que biomakers de l’insuffisance cardiaque et sont utilisés pour surveiller l’effet des traitements chez ces patients.

Références et critiques

• De Vito P. Peptide natriurétique auriculaire: Une ancienne hormone ou une nouvelle cytokine? Les Peptides 2014; 58:108-116.
• Kerkel R, Ulvila J, Magga J. Peptides natriurétiques dans la régulation de la physiologie cardiovasculaire et des événements métaboliques. Je suis Coeur Assoc 2015; 4: e002423 doi: 10.1161 / JAHA.115.002423.
• Magnussen C, Blankenberg S. Biomarqueurs de l’insuffisance cardiaque: petites molécules à haute pertinence clinique.,J Intern Med 2018; 283:530-543.