Hyperphosphatémie

I. problème/Condition.

L’hyperphosphatémie est une découverte de laboratoire courante qui provient d’une foule de causes différentes. Le phosphore se trouve dans les os, les tissus mous et dans le liquide extracellulaire. Intracellulairement, le phosphore est le substrat pour fabriquer des composés tels que l’adénosine triphosphate ou L’ATP. La personne moyenne ingère environ 800 à 1 200 mg par jour, et le phosphore est principalement extrait d’aliments tels que: la viande rouge, les produits laitiers, le poisson, la volaille et les légumineuses.

les niveaux normaux de phosphore sérique vont de 3,0 à 4.,5 mg par dL, et chez le sujet normal, il est largement absorbé dans les intestins par l’alimentation et son excrétion est déterminée principalement par les reins. L’apport quotidien recommandé est de 800mg / jour, mais l’Américain moyen consomme près de 1000-1400mg/jour, et environ les deux tiers de cela sont excrétés dans l’urine, le reste dans les selles. Dans le rein fonctionnant normalement, des apports aussi élevés que 4 000 mg par jour n’entraîneront qu’une élévation minimale du phosphate sérique.

A. Quel est le diagnostic différentiel pour ce problème?,

l’état clinique de l’hyperphosphatémie doit être initialement organisé dans l’une des catégories suivantes: augmentation de la charge en phosphore, diminution de l’excrétion, augmentation de la réabsorption rénale du phosphore et pseudohyperphosphatémie.

augmentation de la charge en phosphore

L’hyperphosphatémie résultant de l’augmentation de la charge en phosphore se produit dans des conditions telles que le syndrome de lyse tumorale, la rhabdomyolyse, l’acidose lactique et l’ingestion d’un produit contenant beaucoup de phosphore (présent dans les laxatifs).,

diminution de l’excrétion du phosphore

L’hyperphosphatémie peut également résulter d’une insuffisance rénale aiguë ou chronique, de sorte que la réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) réduira le phosphore filtré et excrété dans le tubule rénal. Dans un néphron normal, environ 70 à 80% du phosphore filtré est réabsorbé dans le tubule proximal; le phosphore restant (20 à 30%) est réabsorbé dans le tubule distal. En présence d’hyperphosphatémie, les reins réagissent assez rapidement, de sorte que des niveaux élevés de phosphore soutenus ne sont pas observés sans maladie rénale.,

Augmentation de la réabsorption du phosphore

Une augmentation de la réabsorption rénale entraîne une hyperphosphatémie et survient dans des conditions telles que l’hypoparathyroïdie, l’hyperthyroïdie, l’acromégalie, l’utilisation de bisphosphonates, la toxicité de la vitamine D, la calcinose tumorale et d’autres conditions.

pseudohyperphosphatémie

Enfin, la pseudohyperphosphatémie peut être une cause d’élévation parasite du phosphore et se produit lorsque les échantillons de sang sont hémolysés ou dans des conditions telles que l’hyperlipidémie, l’hyperbilirubinémie, la dysprotéinémie et l’hémolyse.

B., Décrire une approche/méthode diagnostique au patient avec ce problème

le diagnostic d’hyperphosphatémie est fait sur des preuves de laboratoire. Un phosphore sérique supérieur à 4,5 mg par dL indique une élévation au-delà d’une valeur normale. Il est toujours important de prendre en compte le DFG du patient ainsi que le taux de calcium sérique. Ce faisant, des preuves rapides sont obtenues pour confirmer si l’insuffisance rénale ou l’hypoparathyroïdie peuvent jouer un rôle.,

en outre, il reste important d’examiner le panal métabolique du patient, en prêtant une attention particulière au bicarbonate sérique du patient, à l’écart d’anions calculé, à la transaminase et à l’analyse d’urine. Si une hyperthyroïdie est suspectée, il est alors prudent de suivre avec une hormone stimulant la thyroïde (TSH) et un taux de T4 libre. Des taux sériques de calcium ionisé et une hormone parathyroïdienne intacte (PTH) doivent être demandés si le diagnostic d’hypoparathyroïdie est en question. Ces valeurs de laboratoire aideront à déterminer la raison physiopathologique sous-jacente de l’hyperphosphatémie.,

informations historiques importantes dans le diagnostic de ce problème.

lors de l’évaluation de l’hyperphosphatémie chez le patient, qui est un diagnostic fondé sur des preuves de laboratoire, il reste important d’adapter les données de laboratoire dans le contexte du patient. Les Questions doivent viser à demander si le patient a ou non des antécédents de maladie rénale chronique ainsi que des questions sur les SX urémiques (perte de poids, diminution de l’appétit, nausées, fatigue, malaise généralisé).,

Il faut se renseigner sur les troubles osseux précédemment diagnostiqués ou les symptômes pouvant faire allusion à la condition sous-jacente, tels que la douleur osseuse, le changement de la taille de l’anneau / de la taille du chapeau, les fractures vertébrales ou d’autres fractures des os longs. Les Questions concernant les troubles thyroïdiens comprennent la perte de poids, la sensation de chaleur inhabituelle, le fait d’avoir plus d’énergie, les changements de cheveux et de peau, etc. Il est important de se renseigner sur toutes les tumeurs malignes antérieures ou actuelles ou les schémas chimiothérapeutiques récemment utilisés.,

Certains médicaments tels que la vitamine D, les bisphosphonates et les préparations coliques peuvent entraîner une hyperphosphatémie, il serait donc recommandé de poser des questions spécifiques sur le traitement de l’ostéoporose ou des fractures osseuses, ainsi que sur l’utilisation récente de lavements et de purgatifs coliques. De même, il est important de demander au patient des facteurs de risque de rhabdomyolyse – immobilité prolongée, traumatisme récent ou blessures de type écrasement et brûlures, bien que ce soit généralement des informations facilement disponibles.

Manœuvres d’examen physique susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.,

Selon l’étiologie de l’hyperphosphatémie, il peut y avoir très peu sur l’examen physique qui sera utile pour indiquer la condition sous-jacente donnant lieu à des niveaux élevés de phosphore. Le médecin doit effectuer un examen approfondi de la peau et des tissus mous, en évaluant la preuve d’un traumatisme pouvant entraîner des lésions musculaires et des tissus mous et, à son tour, une rhabdomyolyse.

Il faut également palper sur les os longs et les proéminences osseuses pour évaluer la « douleur osseuse” qui peut être un drapeau rouge pour les états de malignité., En plus d’évaluer la douleur osseuse, il convient de prêter une attention particulière aux preuves subtiles d’hypertrophie des mains, de bossage frontal pouvant être présent avec les acromégaliques. Il faut examiner de près la peau pour la preuve d’un « gel » rénal ou d’un dépôt de calcium des tissus mous provenant d’un produit de calcium-phosphore chroniquement élevé. Aussi, un examen de la glande thyroïde est recommandé.

tests de laboratoire, radiographiques et autres qui sont susceptibles d’être utiles pour diagnostiquer la cause de ce problème.,

Il est utile d’essayer d’abord de déterminer pourquoi le phosphore sérique est élevé avec quelques marqueurs biochimiques, puis de commander plus de tests pour confirmer chaque diagnostic. La façon la plus simple de le faire est d’examiner globalement les tests très basiques – en tenant compte des plaintes de votre patient et des antécédents médicaux et des médicaments.

données de laboratoire qui seront utiles: taux de calcium sérique, azote uréique sanguin (BUN), créatinine, PTH intacte, études de la fonction hépatique, hormone stimulant la thyroïde, analyse d’urine, myoglobine urinaire, créatinine kinase, PTHrP, lipides, 1,25-OH-VitD.,

certes, tous les films simples à portée de main seraient utiles pour jeter un coup d’œil à la recherche de preuves de lésions osseuses lytiques ou de preuves de la maladie de Paget.

C. critères de diagnostic de chaque diagnostic dans la méthode ci-dessus.

Les tests de base comprennent la recherche d’une insuffisance rénale avec des rapports BUN/Cr, l’évaluation de l’axe PTH-calcium-phosphore en regardant les niveaux de calcium sérique ou de calcium ionisé., Si le calcium est faible, il faut vérifier une PTH intacte pour aider à déterminer l’hypoparathyroïdie (faible taux de calcium sérique et faible iPTH) due à une pseudohypoparathyroïdie et à une maladie rénale chronique (IRC – faible taux de calcium sérique et élevé iPTH).

Si le diagnostic soutient la pseudohypoparathyroïdie, il faut d’abord s’assurer que l’échantillon de sang n’a pas été hémolysé (répéter le phosphore si le sang est hémolysé) et envisager de vérifier les lipides sériques ainsi que les tests de la fonction hépatique (FFT) pour la dysprotéinémie et l’hyperbilirubinémie., Si le calcium est élevé(en présence d’hyperphosphatémie), il faut envoyer 1,25-(OH)vitamine D, qui serait élevée dans l’intoxication à la vitamine D et la maladie granulomateuse.

Si la rhabdomyolyse est envisagée, vérifier une analyse d’urine pour la présence de sang présent au milieu d’une quasi-absence ou d’un nombre disproportionnellement bas de globules rouges (RBC). Un CPK sérique et de la myoglobine urinaire aideront à confirmer le diagnostic., Les tests de la fonction hépatique avec une augmentation de la fraction de globuline soutiennent un diagnostic de dysprotéinémie ou d’états de malignité, et une phosphatase alcaline élevée isolée pourrait pointer vers un processus infiltrant dans la moelle osseuse – si elle ne provient pas du système hépatobiliaire.

S’il existe des preuves à l’appui que l’hyperphosphatémie est due à une augmentation du renouvellement osseux, alors des études thyroïdiennes (TSH) seraient indiquées, ainsi qu’une radiographie thoracique / crânienne pour aider à établir un diagnostic de la maladie de Paget de l’OS., En outre, un peptide lié à la parathyroïde peut être utile si les laboratoires semblent suggérer que le processus provient d’une augmentation du renouvellement osseux avec une faible PTH intacte, Une augmentation du calcium sérique et une augmentation du phosphore sérique.

D. tests diagnostiques surutilisés ou « gaspillés” associés à l’évaluation de ce problème.

aucun

III. prise en charge pendant le processus de Diagnostic

la prise en charge doit être décomposée en phases aiguës et chroniques du traitement., La phase aiguë étant axée sur la réduction rapide des niveaux de phosphore sérique à court terme, tout en s’attaquant au traitement à long terme devrait traiter l’étiologie sous-jacente de l’hyperphosphatémie.

le problème aigu est l’hyperphosphatémie symptomatique en raison de ses effets sur le calcium sérique, la PTH et les tissus mous.

cela se produit généralement si l’élévation du phosphore est très brusque et peut entraîner une hypocalcémie symptomatique marquée par une tentany, un allongement du QTc et même des convulsions., Lorsque le produit calcium-phosphore se rapproche de 60mg2 par dL2, une précipitation de sels de phosphate de calcium peut se produire. Une fois que le produit dépasse 70mg2 par dL2, une calcification métastatique est probable et se produit fréquemment dans le cœur, les vaisseaux sanguins, les poumons, les reins, la muqueuse gastrique et la cornée.

le traitement de l’hyperphosphatémie symptomatique doit viser la diurèse forcée., L’infusion saline normale est le traitement initial de choix pour augmenter le volume et diminuer la capacité du tubule proximal à réabsorber la charge filtrée de phosphore ainsi qu’à augmenter le volume dans le tubule distal, limitant à nouveau la réabsorption et favorisant la phosphaturie. Les diurétiques de l’anse peuvent être utilisés pour une diurèse intense en conjonction avec une hydratation continue du liquide IV une fois que l’expansion du volume a été atteinte de manière adéquate. Cela peut cependant également aggraver de manière transitoire l’hypocalcémie avec diurèse forcée, qui nécessite une surveillance et un remplacement.,

en cas d’augmentation brutale des taux de phosphore dans le cadre de l’insuffisance rénale, une hémodialyse peut être nécessaire, bien que ses effets soient transitoires étant donné l’équilibrage des réserves intracellulaires et extracellulaires qui s’ensuivra rapidement après l’arrêt de la dialyse.

lorsque la fonction rénale est intacte, la gestion de l’hyperphosphatémie avec expansion du volume intravasculaire et diurèse entraînera la résolution de l’état hyperphosphatémique dans les 6 à 12 heures., Par conséquent, pour de nombreuses conditions qui conduisent à l’hyperphosphatémie, une reconnaissance rapide, l’arrêt des agents incriminés et des fluides parentéraux avec diurèse forcée seront essentiellement le remède.

dans le cadre de la maladie rénale chronique, limiter le phosphore alimentaire à 600-900mg par jour chez les patients atteints de sCr de plus de 30ml/minute aidera à maintenir des niveaux de sPhos proches de la normale. Le but de la thérapie devrait viser à essayer de garder un produit calcium-phosphore presque normal (la normale est de 40mg2 par dL2). Une fois que le DFG est inférieur à 25 ml/min, des liants de phosphore sont nécessaires., Les liants phosphatés doivent être pris au moment des repas pour arrêter l’absorption ultérieure du phosphore dans l’alimentation.

Le carbonate de Calcium ou l’acétate de calcium lient tous deux le phosphate alimentaire dans l’intestin, ce qui nuit à son absorption sous la forme insoluble de phosphate de calcium. Le Calcium peut être absorbé en plus, ce qui peut aider à diminuer les niveaux de PTH, mais peut également entraîner une hypercalcémie lorsqu’un patient reçoit concomitamment un métabolite de la vitamine D.

chez les patients présentant une hypercalcémie, un composé non résorbable tel que le sevelamer doit être utilisé., La carence en vitamine D doit également être corrigée pour aider à réduire l’hyperparathyroïdie secondaire et ses effets sur le système squelettique. Le Calcitriol ne doit cependant pas être administré à moins que l’hyperphosphatémie n’ait été corrigée car elle augmentera l’absorption intestinale du phosphate.

chez les patients atteints de calcinose tumorale, la limitation de l’absorption intestinale du phosphore avec les liants phosphatés est généralement le traitement de choix.

B., Pièges courants et effets secondaires de la prise en charge de ce problème clinique

l’un des pièges les plus courants pour gérer l’hyperphosphatémie est d’abord de reconnaître la condition et de ne pas ignorer l’élévation du phosphore. Souvent, cela peut être un indice subtil de problèmes sous-jacents et justifie un travail. En outre, compte tenu de la prééminence de l’insuffisance rénale, blâmer simplement les reins pour l’augmentation du phosphore est un autre écueil commun.

Un travail approfondi de l’hyperphosphatémie doit être effectuée, afin de ne pas manquer un processus sous-jacent.,

Une autre erreur fréquente observée chez les patients atteints d’hyperphosphatémie secondaire à L’IRC est simplement que les patients oublient de prendre leurs liants de phosphate avec de la nourriture. Ces médicaments, que ce soit sous forme de sels de calcium ou de composés non absorbables, doivent être pris avant tous les repas en plus des collations riches en phosphore. Le simple fait de s’assurer que cela est fait est une étape absolument nécessaire.

Tous les patients sous traitement pour hyperphosphatémie, en particulier ceux ayant des taux très élevés, doivent être surveillés pour les effets hypocalcémiques., L’hypocalcémie peut s’aggraver à mesure que le taux de phosphore est réduit dans la phase aiguë, ce qui peut également abaisser le calcium à des niveaux qui prolongent le QTc, provoquent ou aggravent la tétanie. La correction du calcium sérique peut être nécessaire à court terme.

quelles sont les preuves?

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