La neuropathie autonome est traitable

indépendamment de ce que l’on appelle la condition, et contrairement à la perception erronée commune, la dysfonction autonome est traitable. Cependant, plus le dysfonctionnement autonome est détecté tôt, plus le nombre d’options thérapeutiques est élevé (voir Tableau 1). Par conséquent, DAN ou un dysfonctionnement autonome avancé peut être plus difficile à traiter. En d’autres termes, il est plus facile de corriger précocementle dysfonctionnement autonome de l’âge par rapport aux dommages neuropathiques autonomes de stade avancé.,
indépendamment de ce que la condition est appelée, et contrairement à la perception erronée commune, le dysfonctionnement autonome est traitable. Cependant, plus le dysfonctionnement autonome est détecté tôt, plus le nombre d’options thérapeutiques est élevé (voir Tableau 1). Par conséquent, DAN ou un dysfonctionnement autonome avancé peut être plus difficile à traiter. En d’autres termes, il est plus facile de corriger précocementle dysfonctionnement autonome de l’âge par rapport aux dommages neuropathiques autonomes de stade avancé.

La fonction principale du système nerveux autonome (SNA) est de maintenir l’homéostasie, quelles que soient les conditions., Les deux branches principales du SNA, le parasympathique et le sympathique, peuvent ajuster dynamiquement leur entrée pour maintenir l’homéostasie et la normalité apparente même face à une fonction terminale dégradée. Souvent, ces ajustements SNA entraînent un déséquilibre autonome et commencent à affecter d’autres systèmes dans le corps, y compris le système cardiovasculaire. C’est, en partie, la base de la constellation de symptômes connus pour dégrader la qualité de vie dans de nombreuses maladies chroniques., Au moment où les symptômes apparaissent à la suite d’un dysfonctionnement ou d’une défaillance de l’organe terminal, le SNA est déséquilibré depuis beaucoup plus longtemps. Malheureusement, les premiers signes de dysfonctionnement autonome ne sont souvent pas reconnus pour deux raisons principales. Premièrement, la compréhension actuelle des effets du SNA et de son interaction avec d’autres systèmes physiologiques est incomplète. Deuxièmement, un outil clinique fiable pour mesurer et surveiller le SNA n’existait pas jusqu’à récemment, lorsque la capacité de mesurer les deux branches du SNA simultanément et indépendamment a été développée commercialement (ANSAR Medical Technologies, Inc.,, Philadelphie, Pennsylvanie).1,2 auparavant, une neuropathie autonome pouvait être cliniquement diagnostiquée (hypotension orthostatique, gastroparésie, Shy – Drager, POTS, etc.) qu’à un stade avancé avec des symptômes. À ce stade, il est généralement beaucoup trop tard pour autre chose que le traitement des symptômes. Avec des mesures simultanées et indépendantes des deux branches du SNA, ces patients peuvent être identifiés même s’ils sont encore asymptomatiques, ou légèrement symptomatiques, une situation assez courante généralement accompagnée de fatigue, d’étourdissements, de palpitations, d’hypertension intraitable, etc., L’intervention thérapeutique semble améliorer les résultats en ralentissant ou en stoppant le déclin autonome et la progression de la maladie associée.

l’histoire de la surveillance non invasive du SNA en pratique clinique prête à confusion. Traditionnellement, il a été basé uniquement sur des mesures de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC). Les mesures du VRC,telles que définies dans l’article des normes de Circulation de 19963, sont des mesures mixtes ou incomplètes des parasympathétiques et des sympathétiques., Ce n’est pas surprenant, car le VRC en soi, quelle que soit la quantité disséquée, n’est qu’une mesure indépendante d’un système (le SNA) qui contient deux composantes: la parasympathétique et la sympathétique. D’un point de vue mathématique, une seule mesure est insuffisante pour caractériser pleinement un système à deux composantes. Si une mesure change, il est impossible de déterminer quelle composante a changé sans faire d’hypothèses ou sans information supplémentaire. Cela a entraîné un taux d’acceptation clinique très faible pour cette méthode. Sauf dans les cas extrêmes, le VRC seul ne fournit aucune information supplémentaire., L’utilisation du VRC seul indique simplement l’évidence: que le SNA du patient fonctionne.

des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont déterminé qu’une mesure de l’activité respiratoire qui peut facilement être acquise en clinique (p. ex. la pléthysmographie d’impédance) est une deuxième mesure appropriée à utiliser en conjonction avec le VRC. Nous avons maintenant les deux mesures nécessaires pour caractériser pleinement un système à deux composants. En conséquence, les sympathétiques et les parasympathiques peuvent être mesurés à la fois indépendamment et simultanément., Avec ces deux mesures à leur disposition, les médecins sont en mesure d’individualiser le traitement en fonction de la physiologie du patient. Plus important encore, les médecins peuvent maintenant mesurer directement et objectivement les réponses des patients au traitement.,

pour faciliter cette compréhension, les dirigeants médicaux,notamment L’American Diabetes Association (ADA) 4,L’American Heart Association 5,L’American Academy of Neurology 6,L’American Academy of Family Physicians 7,La Juvenile Diabetes Research Foundation International 5 et les National Institutes of Health5, ont publié des recommandations pour le dépistage autonome dans le cadre de la norme de soins pour les maladies chroniques., La neuropathie autonome est un facteur de risque connu d’augmentation de la morbidité et de la mortalité; en outre, une maladie chronique peut entraîner une neuropathie autonome. Il est également bien reconnu que le dysfonctionnement autonome précède la neuropathie autonome, mais est asymptomatique. La maladie chronique devrait donc indiquer la nécessité de tester les parasympathétiques et les sympathétiques. De plus, les maladies chroniques, y compris le diabète, peuvent entraîner des symptômes qui perturbent la qualité de vie de l’adulte moyen (p. ex. troubles gastro-intestinaux, dysfonctionnement gastro-intestinal, difficultés de sommeil et orthostase)., Si seulement le diabète entraînait une perturbation de la qualité de vie, on pourrait faire valoir qu’il s’agissait de la maladie; cependant, étant donné que de nombreuses maladies impliquent ces symptômes, l’argument doit être avancé pour une condition sous-jacente. Étant donné que les deux branches du SNA sont impliquées de manière significative dans toutes ces fonctions, lorsque ces fonctions sont compromises, il est logique que le dysfonctionnement autonome fasse partie de la pathologie. Avec la capacité de différencier l’activité parasympathique de l’activité sympathique, et la capacité de différencier les deux des symptômes de l’organe final, plus d’informations sur les patients sont disponibles., En fin de compte, les questions suivantes peuvent être répondues:

• Le patient répond – il au traitement de manière à limiter de manière appropriée les réponses au stress (sympathiques) et ainsi limiter la morbidité (c.-à-d. maintenir ou améliorer la qualité de vie)?
• Le cœur du patient est-il suffisamment protégé pour limiter la mortalité (c.-à-d. maintenir la longévité)?
• Qu’est-ce que la physiopathologie autonome? et
• Quel est le meilleur choix thérapeutique pour le patient?,

Nous avons la capacité de mesurer les parasympathétiques et les sympathétiques indépendamment et simultanément, ainsi que la capacité de déterminer qui tester. La question demeure: Comment traitons-nous les patients identifiés? Le traitement de base du SNA est simple. Il existe quatre déséquilibres autonomes et huit classes de médicaments pour le traitement (Voir tableau 1). Les quatre déséquilibres autonomes sont une activité parasympathique élevée, une activité parasympathique faible, une activité sympathique élevée et une activité sympathique faible.,

le choix d’une option thérapeutique spécifique dépend des antécédents médicaux spécifiques du patient. Par exemple, en cas d’activité sympathique trop faible en position debout (indiquant une orthostase possible), un traitement vasopresseur (agonistes alphaadrénergiques) serait contre-indiqué en présence d’hypertension ou d’hypertension artérielle en décubitus dorsal. En général, la première recommandation serait une bonne hydratation quotidienne et une consommation réduite de boissons contenant de la caféine, du sucre et de l’alcool. Une deuxième considération serait une évaluation de la posologie des diurétiques actuels., Une troisième considération serait une intervention mécanique (par exemple, des bas de compression ou une contre-pulsation). Une quatrième option pourrait être l’expansion du volume. Enfin, un vasopresseur pourrait également être envisagé (en l’absence d’hypertension en décubitus dorsal ou d’hypertension artérielle), ou autrement du bromure de pyridostigmine (Mestinon, Valeant Pharmaceuticals), un agoniste cholinergique (Voir tableau 1). Un exemple courant dans la surveillance du SNA est l’utilisation d’un antagoniste adrénergique bêta-1 ou d’un bêta-bloquant., Avec l’utilisation de mesures indépendantes et simultanées de l’activité parasympathique et sympathique, les médecins ont découvert que chez les patients atteints de maladie chronique, il existe une corrélation clinique entre les symptômes et l’activité parasympathique excessive lors de défis sympathiques tels que la manœuvre de Valsalva ou un test de changement postural. Cela est particulièrement vrai chez les patients présentant une glycémie, une pression artérielle ou des taux d’hormones difficiles à contrôler., Il s’agit généralement de patients présentant des symptômes d’excès parasympathique, notamment une faible énergie, de la fatigue, des symptômes de type dépression et des difficultés de sommeil, ainsi que des symptômes d’excès sympathique, notamment une fréquence cardiaque élevée, une hypertension, de l’anxiété ou des insuffisances parasympathiques (p. ex. gastroparésie). Cette combinaison d’excès parasympathique et sympathique indique que le SNA « see-saw » tel qu’enseigné à l’école de médecine est brisé: les deux extrémités sont hautes., Les médecins ont également constaté que la combinaison alpha/bêta-bloquant Carvedilol™ traite cette condition et peut à la fois réduire l’excès sympathique avec le composant bêta et réduire indirectement l’excès parasympathique avec l’action centrale du composant alpha. On pense que le composant alpha, en présence d’un dysfonctionnement autonome ou d’une neuropathie autonome, n’agit plus comme un agent post-ganglionnaire, mais plutôt comme un agent pré-ganglionnaire, exerçant un effet parasympathique indirect., En bref, carvédilol a été montré pour traiter la neuropathie autonome (histoirependant), rendant ainsi l’agent bénéfique pour les patients atteints de diabète et d’autres maladies chroniques.

quand les Patients doivent-ils être testés et à quelle fréquence?
Le dépistage autonome devrait commencer lorsqu’une maladie chronique est diagnostiquée, car lorsqu’un patient présente une maladie chronique, le SNA est déjà dysfonctionnel., Par exemple, dans le cas du diabète de type 2, Le dépistage est recommandé par L’ADA au moment du diagnostic car la maladie est connue pour avoir été présente pendant de nombreuses années à l’insu du patient. L’assurance-maladie remboursera deux tests par an pour assurer la détection précoce d’une pathologie autonome supplémentaire. Étant donné que le SNA semble nécessiter de deux à trois mois pour s’adapter pleinement au nouveau traitement, selon l’âge du patient et l’état du SNA, les tests de suivi à la marque de trois mois sont raisonnables (et remboursés) pour assurer une réponse adéquate du patient aux changements de traitement., Comme l’illustre l’étude de cas résumée à la Figure 2, le CAN est traitable. Un exemple de SNA au repos d’un patient normal est présenté dans le graphique du milieu supérieur. L’intrigue présente une activité parasympathique (ou vagale) sur l’ordonnée et une activité sympathique sur l’abscisse. La zone grise indique la zone normale telle que définie par une activité parasympathique et sympathique normale. La ligne diagonale brisée indique un équilibre parfait du SNA (rapport d’activité sympathique / parasympathique de 1:1). L’équilibre ANS est également connu sous le nom d’équilibre sympathovagal.,’ Ces données sont obtenues à partir du segment de repos (de base) d’un test de fonction autonome standard qui analyse à la fois le VRC et l’activité respiratoire (dérivée à l’aide d’une pléthysmographie d’impédance) pour calculer l’activité parasympathique et sympathique. Les deux parcelles inférieures dans le cas illustré proviennent d’un homme de 63 ans mal contrôlé avec un diabète de type 2 et aucun bêta-bloquant ou antihypertenseur à bord. Lors de la première présentation, sa fréquence cardiaque au repos était de 83bpm et sa pression artérielle était de 143/87mmhg., Comme le montre le graphique en bas à gauche, le SNA du patient était déséquilibré avec la très faible activité parasympathique et l’activité sympathique normale. Une très faible activité parasympathique suggère une protection parasympathique insuffisante pour minimiser le risque de mort subite cardiaque. Le niveau 0. 1bpm2 sur l’ordonnée est associé à un seuil de risque élevé de mort cardiaque subite selon L’étude Framingham Heart. Ce patient a ensuite été prescrit Carvediolol 6,25 mg deux fois par jour. Les résultats de suivi de trois mois sont présentés dans le graphique en bas à droite., La fréquence cardiaque au repos du patient est de 84bpm et sa pression artérielle est de 137 / 75mmhg. Bien qu’il présente toujours un dysfonctionnement autonome (contrôle autonome épuisé ou DAN), ses résultats SNA ne sont plus dans la région à haut risque. Ses sympathétiques sont réduits, libérant ses parasympathiques. Le patient n’a donc plus de CAN, et en fait ses niveaux autonomes au repos indiquent que son équilibre sympathovagal est faible. Il est possible que la dose initiale de carvédilol était trop élevée. Étant donné que le patient n’est pas intolérant à l’exercice, aucun changement dans le traitement n’a été apporté., L’équilibre sympathovagal bas-normal (dans la gamme 0.4–1.0), un indicateur de plus d’activité parasympathique, est recommandé par la littérature de cardiologie en raison de son association avec la morbidité et la mortalité réduites.1,2 le bilan sympathovagal peut maintenant être titré sur la base de la surveillance du SNA (analyses du VRC avec activité respiratoire, selon L’approche MIT).

Il existe des données substantielles de patients diabétiques prenant du carvédilol qui appuient les résultats de cette étude de cas., Avec des mesures non invasives, indépendantes, simultanées et quantitatives de l’activité parasympathique et sympathique, CAN peut être détecté, identifié plus tôt, traité spécifiquement en fonction de la physiologie individuelle du patient et surveillé. Il en résulte de meilleurs résultats, une meilleure qualité de vie et une longévité préservée grâce à une réduction de la morbidité et de la mortalité.