la ténosynovite tuberculeuse primaire est une affection rare. La ténosynovite tuberculeuse cible sélectivement le poignet et l’aspect Volaire de la main, où elle représente 5% des cas de tuberculose ostéoarticulaire . L’atteinte du pied et de la cheville est beaucoup moins fréquemment rapportée., Dans le poignet et la main, la gaine du tendon fléchisseur et les bourses radioulnaires (le ganglion palmaire composé) sont les sites les plus courants de la ténosynovite. Cependant, les gaines fléchisseurs numériques et le compartiment du poignet dorsal sont affectés moins souvent . Une ténosynovite multifocale a été rapportée récemment . Le mécanisme peut être l’inoculation directe d’une infection osseuse ou articulaire adjacente ou l’ensemencement d’une lésion tuberculeuse dans le système pleuropulmonaire ou génito-urinaire.,
Les facteurs déclencheurs comprennent les traumatismes, la surutilisation de l’articulation, de vieillesse, de faible statut socio-économique, la malnutrition, l’alcoolisme, l’immunosuppression et des injections de stéroïdes. La main droite et le poignet sont les sites les plus courants d’implication de la ténosynovite tuberculeuse et les hommes sont plus touchés que les femmes la ténosynovite tuberculeuse du poignet. Les Patients présentent généralement une masse insidieuse, à croissance lente, semblable à une saucisse le long du tendon enflammé sans ou peu de douleur. Les Patients peuvent présenter un syndrome de décharge des sinus et du canal carpien ., La rupture du tendon est une présentation rare, mais elle peut survenir lorsque le traitement est retardé . L’apparition de la maladie est progressive avec une progression lente menant à une maladie bien avancée avant la présentation, comme chez notre patient. Mason, citant les dossiers de Kanavel, rapporte que, sur 21 dossiers disponibles de ténosynovite tuberculeuse dans la main, une rupture ou une rupture imminente du tendon a été notée dans 10 cas .,
Il existe trois formes histologiques de ténosynovite tuberculeuse en raison de la longue durée de la maladie, de la résistance de l’individu et de la virulence variable du micro-organisme. Au stade le plus précoce, le tendon est remplacé par un tissu de granulation vasculaire. Plus tard, la gaine est oblitérée par du tissu fibreux. Le liquide est confiné dans la gaine et des corps de riz peuvent apparaître en raison de la caséation. En fin de compte, le tendon peut être constitué de seulement quelques brins de tissu et peut se rompre spontanément., Si la guérison par la formation de tissu fibreux ne parvient pas à freiner le processus pathologique, une caséation et une granulation étendues se produisent. Cela peut conduire à la formation de sinus et à une infection secondaire superposée . Bien que les granulomes (caséants et non caséants) se produisent dans la plupart des cas, de rares cas peuvent montrer une inflammation non spécifique uniquement sans granulomes. Les » corps de riz « ou » graines de melon » représentent des masses fibrineuses (tubercules) qui sont présentes dans 50% des cas de tuberculose .
les résultats de laboratoire sont généralement négatifs, à l’exception de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, qui est généralement augmentée ., Dans le cas de l’index, les tests bactériologiques constituaient la clé de voûte du diagnostic. L’IRM peut montrer un épaississement de la membrane synoviale avec une vascularisation accrue, un liquide dans la gaine du tendon, une inflammation réactive autour du tendon ou un gonflement du tendon. Contrairement à la ténosynovite suppurée aiguë, où le liquide de la gaine synoviale est la caractéristique prédominante, relativement peu de liquide de la gaine synoviale est caractéristique de la pathologie tuberculeuse ., Le principal problème reste la difficulté à diagnostiquer la maladie en raison de signes cliniques non spécifiques qui pointent vers un certain nombre d’autres possibilités. Les diagnostics différentiels de la ténosynovite tuberculeuse comprennent d’autres infections mycobactériennes, une infection pyogène, une brucellose, une ténosynovite à corps étranger, une sarcoïdose, une polyarthrite rhumatoïde, une arthrite goutteuse, une synovite villonodulaire pigmentée de la gaine tendineuse et une infection fongique . Un autre problème est le diagnostic clinique de rupture de l’extenseur pollicis longus car le tendon peut être rompu et sa continuité maintenue par un tissu fibreux fragile., Le signe de rétroflexion positif comparant l’extension du pouce vers le toit tandis que les paumes sont à plat sur la table, tel que décrit par Skoff, est utile pour établir le diagnostic de rupture de la LPE dans de tels cas . Le traitement le plus efficace implique une combinaison de thérapies médicales et chirurgicales . La rifampicine, l’isoniazide, le pyrazinamide et l’éthambutol sont prescrits.
Le cours de 6 mois actuellement recommandé est souvent inadéquat et est généralement prolongé à 9 ou 12 mois. Un curetage, un lavage et une synovectomie extensifs doivent être effectués., La chirurgie est essentielle, mais l’étendue du débridement chirurgical est toujours discutable. Certains auteurs préconisent un débridement chirurgical avec excision complète de la gaine tendineuse tandis que d’autres préconisent une décompression de la gaine tendineuse sans excision et un débridement du tissu environnant . Notre patient a été traité avec débridement complet des tissus mous impliqués avec reconstruction à l’aide du tendon indicis extenseur voisin sain car le tendon EPL impliqué n’était pas sain et se prêtait à une réparation de bout en bout. Le patient a eu un intervalle sans maladie de plus d’un an., Avec un traitement approprié, la récupération est généralement satisfaisante, notamment au niveau des tendons extenseurs des mains comme chez notre patient. La ténosynovite tuberculeuse a tendance à la récurrence locale, plus de 50% des cas se reproduisant dans l’année suivant le traitement , un suivi étroit doit donc être effectué dans tous les cas.
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