Signification clinique
Les dommages aux voies motrices descendantes dans le SNC entraînent UMN signes neuronaux. Cela peut être dû à diverses pathologies telles que les traumatismes, les accidents vasculaires cérébraux, les infections, les tumeurs malignes, les troubles neurodégénératifs et les troubles métaboliques. Il est important de distinguer les signes du motoneurone supérieur des signes du motoneurone inférieur lors de l’examen physique., Les signes du motoneurone inférieur se manifestent généralement par une atrophie musculaire, une paralysie des muscles individuels, des fasciculations, des fibrillations, une hypotonie et une hyporéflexie. signs les signes peuvent être divisés en signes négatifs et positifs. Les signes positifs se réfèrent à des symptômes qui présentent une activité musculaire accrue et des réflexes rachidiens exagérés. Ceux-ci comprennent l’hyperréflexie, la propagation des réflexes, le clonus, la spasticité, les spasmes fléchisseurs et extenseurs, la co-contraction, les synkinésies et la dystonie spastique. Les symptômes négatifs sont ceux qui impliquent une perte de contrôle moteur., Ceux-ci incluent la faiblesse, la perte de dextérité, la fatigue et la planification et le contrôle moteurs altérés. Les motoneurones Alpha sont conservés dans les lésions UMN, donc l’atrophie musculaire, les fasciculations et la fibrillation ne sont pas présents comme signes UMN. La constellation spécifique des signes UMN dépend de L’emplacement des lésions UMN. L’apparition de ces signes UMN est précédée d’une période de choc rachidien à la suite d’une lésion UMN. Comprendre la gamme des symptômes cliniques est important dans l’évaluation de la faiblesse.,
Choc rachidien
Le choc rachidien se réfère généralement à l’intervalle de paralysie flasque aiguë suite à des lésions de la moelle épinière. lesions les lésions secondaires aux lésions de la moelle épinière entraînent une paralysie flasque du mouvement volontaire, un manque de réponse motrice aux stimuli externes et l’abolition des réflexes spinaux en dessous du niveau de la lésion. Cette présentation de l’aréflexie et de l’hypotonie peut également être observée dans les lésions cérébrales; cependant, elle n’est pas aussi importante que les lésions de la moelle épinière. Généralement, plus la lésion est grave, plus les symptômes sont graves., Les résultats moteurs dans le choc rachidien sont souvent accompagnés d’anomalies sensorielles ou autonomes en fonction de la lésion spinale spécifique. Ces symptômes comprennent une paralysie des intestins et de la vessie, une perte de sensation en dessous des niveaux spinaux correspondants et une perte de tonus vasomoteur en dessous du niveau de la lésion. On pense que le choc rachidien est causé par la privation des circuits rachidiens de l’entrée des voies motrices descendantes du cervelet et du tronc cérébral. En quelques jours à quelques semaines, la moelle épinière retrouve progressivement sa fonction et les symptômes de spasticité et d’hyperréflexie se développent., Le mécanisme exact de cette transition des symptômes est encore inconnu.
faiblesse
Une caractéristique déterminante de la faiblesse du motoneurone supérieur est sa tendance à affecter les groupes musculaires plutôt que les muscles individuels comme dans les lésions du motoneurone inférieur. De plus, la paralysie induite par les lésions uma varie en fonction de la gravité des dommages. Ceci contraste avec la paralysie complète observée dans la lésion des motoneurones inférieurs due à la destruction des motoneurones alpha ciblant des muscles spécifiques., Dans le visage, il y a une faiblesse caractéristique des muscles faciaux inférieurs controlatéraux due à lesions lésions aux niveaux cérébral, mésencéphale et pontin. La faiblesse des extrémités est la plus importante sur la musculature distale par rapport aux muscles proximaux. De plus, les mouvements des doigts fins sont les plus affectés en raison de la perte des motoneurones supérieurs qui innervent directement les motoneurones alpha. Enfin, il y a un modèle distinct de faiblesse observée où les muscles antigravité du corps sont le plus sensiblement affectés., Par exemple, les extenseurs de l’avant-bras sont plus faibles que les fléchisseurs alors que les fléchisseurs de la jambe sont plus faibles que les extenseurs. D’autres modèles de faiblesse dans l’extrémité supérieure comprennent la faiblesse de l’extension du poignet par rapport à la flexion et la faiblesse de l’abduction de l’épaule par rapport à l’adduction. Les modèles de faiblesse dans l’extrémité inférieure comprennent la faiblesse de l’abduction de la hanche par rapport à l’adduction et la faiblesse de l’éversion de la cheville par rapport à l’inversion.
Le test de dérive du pronateur est un indicateur de weakness faiblesse., Le test est effectué en demandant au patient de tenir les bras tendus devant lui avec les paumes vers le haut, les doigts écartés et les yeux fermés. Le clinicien peut observer les mains qui commencent à se fermer, la pronation des bras et la dérive vers le bas des bras. Les résultats de ce test sont dus à la faiblesse du supinateur par rapport aux muscles pronateurs du bras.
la Spasticité
la Spasticité est cliniquement définie comme une vitesse dépendant augmentation du tonus musculaire. Cela se présente comme une résistance accrue à l’allongement passif., Le mécanisme est lié à la désinhibition des arcs réflexes rachidiens provoquant une excitabilité accrue du réflexe d’étirement musculaire. Comme indiqué précédemment, la spasticité suit une période de choc rachidien due à l’adaptation des voies neuronales spinales. Lors d’un examen physique, une extension lente ou une flexion des bras ou des jambes ne provoquera pas d’augmentation du tonus musculaire. En revanche, effectuer des étirements rapides des muscles provoque des augmentations brusques de tonus suivies d’une diminution de la résistance musculaire. Ceci constitue le phénomène de spasticité du couteau fermoir., En plus de la dépendance à la vitesse de la spasticité, c’est aussi un mouvement dépendant de la longueur. Il n’y a pas eu d’association linéaire observée entre la spasticité et la faiblesse observée avec lesions lésions. Certains patients présentant une faiblesse grave ne présentent qu’une spasticité légère, tandis que les cas graves de spasticité sont associés à des niveaux minimes de faiblesse musculaire. Cela suggère que les mécanismes de faiblesse et de spasticité suivent des voies différentes du système nerveux central.,
Hyperréflexie
La perte d’activité inhibitrice du moteur descendant entraîne une désinhibition des circuits réflexes rachidiens. Ceci, à son tour, conduit à des réflexes tendineux profonds exagérés tels que le réflexe du genou à l’examen physique. Le rayonnement des réflexes est un signe couramment observé chez un patient à l’état spastique. Par exemple, taper sur le périoste radial peut entraîner une contraction réflexe des biceps, des triceps et des fléchisseurs des doigts en plus du brachioradialis. Ceci est probablement dû au rayonnement des ondes de vibration de l’os de muscle.,
Clonus
Les signes hyper-réflexifs peuvent prendre la forme de contractions rythmiques involontaires connues sous le nom de clonus. Les contractions se produisent à des fréquences comprises entre 5 et 7 Hz et sont le plus souvent observées au niveau de la cheville et de la rotule. Il est effectué en étirant rapidement et en maintenant un étirement à une longueur constante autour d’une articulation musculaire.
Babinski et d’autres réflexes
Les dommages aux voies motrices descendantes entraînent une perte de modulation des réflexes spinaux. L’un des signes les plus fiables du motoneurone supérieur est le réflexe de Babinski., Ceci est effectué en caressant la semelle latérale d’un pied du talon à l’orteil avec un stimulus ferme mais indolore. Un signe positif est vu avec une extension du gros orteil avec l’extension et la ventilation des autres orteils. Le réflexe de Babinski est couramment observé chez les nouveau-nés, mais diminue à mesure que les voies motrices descendantes arrivent à maturité. La réémergence du réflexe est fortement indicative de dommages au tractus pyramidal. Il existe un certain nombre de réflexes de type Babinski qui provoquent une réponse plantaire anormale. Des exemples de ceux-ci incluent le signe Chaddock, le signe Moniz et le signe Oppenheim., Le signe de Chaddock est provoqué en caressant la malléole latérale. Moniz sign est testé par flexion plantaire forcée et passive de la cheville. Enfin, le signe d’Oppenheim est examiné en exerçant une pression sur le côté médial du tibia. Un réflexe testable des membres supérieurs est le réflexe de Hoffman. Le réflexe est effectué en stabilisant le majeur du patient et en effleurant rapidement le bout du doigt. Le réflexe est positif si les doigts et le pouce fléchissent.,
Hyporéflexie des réflexes superficiels
Les réflexes superficiels sont des réactions motrices en réponse à la stimulation lumineuse de la peau sus-jacente. Les réflexes superficiels classiques sont le réflexe abdominal, le réflexe crémastérique et le réflexe cornéen. Une diminution de l’intensité des réflexes superficiels peut être un signe de lésion du motoneurone supérieur. Cependant, ils peuvent être difficiles à analyser car les réflexes peuvent être absents chez les individus normaux alors qu’ils peuvent réapparaître chez les patients atteints de lésions UTES. Le mécanisme de l’hyporéflexie n’est pas connu.,
Synkinésies
Les Synkinésies sont le mouvement involontaire d’un membre suivant le mouvement volontaire d’un autre membre. Par exemple, une flexion volontaire du bras peut entraîner une flexion de la jambe ou une dorsiflexion du pied. Ces mouvements involontaires peuvent également se produire avec certains automatismes tels que le bâillement et les éternuements.
co-contraction
La Co-contraction physiologique est la contraction concomitante de groupes musculaires agonistes et antagonistes en préparation d’un mouvement ou en réponse à des stimuli environnementaux pour maintenir une tension adéquate autour d’une articulation., Une co-contraction pathologique en tant que signe UMN est un réflexe d’étirement hyperactif dans un muscle antagoniste généré en réponse à la contraction normale d’un muscle agoniste, ce qui entraîne une diminution des taux de mouvement alternatif rapide. Il y a finalement une plus grande fatigabilité et une diminution de la capacité à effectuer des mouvements volontaires.
Paralysie pseudobulbaire et Nerfs crâniens VII et XII
Presque tous les nerfs crâniens reçoivent une innervation bilatérale du tractus corticobulbaire. Les exceptions à cela sont les nerfs crâniens VII et XII., Les parties des CN VII et XII ne reçoivent une innervation unilatérale que des centres de traitement d’ordre supérieur. En raison de l’innervation bilatérale de la plupart des nerfs crâniens, les lésions unilatérales du tractus corticobulbaire n’entraîneront pas de paralysie ou de faiblesse. Les lésions bilatérales du tractus corticobulbaire entraînent un ensemble de résultats cliniques connus sous le nom de paralysie pseudobulbaire. Aiguë, la paralysie pseudobulbaire a une progression de la symptomatologie similaire au choc rachidien. Les patients peuvent présenter obtunded, comateux, ou gravement déments. Les patients perdront également toute capacité à parler ou à avaler., À mesure que le patient récupère, ses symptômes cèdent la place à la dysarthrie, à la dysphagie, à la dysphonie, à la langue spastique, à l’affect pseudobulbaire et aux réflexes faciaux exagérés. Lors des tests réflexes faciaux, une secousse de mâchoire vive peut se présenter avec des réflexes palataux normaux ou accrus. L’affect pseudobulbaire, également connu sous le nom d’incontinence émotionnelle ou de labilité émotionnelle, est un épisode de pleurs ou de rires involontaires.
Les parties des nerfs crâniens XII et la division inférieure du nerf crânien VII sont uniques dans leur innervation unilatérale des centres moteurs d’ordre supérieur., Les lésions unilatérales de supplying alimentant ces nerfs crâniens sont suffisantes pour créer des déficits cliniques. Une lésion unilatérale à L’ute de CN VII se manifeste par un affaissement controlatéral du visage inférieur. Une lésion au XII de XII se manifeste par une déviation de la langue pointant du côté de la lésion.
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