la production de gamètes mâles dépend de l’action concertée des deux gonadotrophines FSH et LH sur le testicule. L’action de la LH est médiée par la production de testostérone par les cellules de Leydig. Étant donné que les cellules germinales mâles ne possèdent ni récepteurs FSH ni androgènes, l’action de la FSH et de la testostérone se produit à travers les cellules de Sertoli., Bien que la fonction précise de ces deux hormones reste insaisissable, les preuves existantes suggèrent que la FSH et la testostérone sont capables de stimuler toutes les phases de la spermatogenèse. Chez le mâle, la FSH est nécessaire pour la détermination du nombre de cellules de Sertoli, ainsi que pour l’induction et le maintien d’une production normale de spermatozoïdes. Le rôle crucial de la FSH dans la fonction gonadique masculine a été clairement illustré par la découverte d’un patient avec une mutation activatrice du récepteur de la FSH., Ce patient avait été hypophysectomisé à cause d’une tumeur hypophysaire et, sous substitution de testostérone était inopinément fertile en dépit de taux de gonadotrophine sérique indétectable et avait engendré trois enfants. Chez ce patient, nous avons pu démontrer une mutation activatrice hétérozygote du récepteur de la FSH qui a entraîné une production d’AMPc indépendante de la stimulation de la FSH. Cette découverte représente la première description d’une mutation activatrice du récepteur de la FSH et démontre que la FSH seule maintient la spermatogenèse chez l’homme. D’autre part, les effets de l’absence d’action de la FSH ne sont pas clairs., Parmi les cinq hommes ayant une mutation homozygote inactivante du récepteur de la FSH, un seul était infertile et la spermatogenèse était affectée de manière variable chez les autres. Cependant, les valeurs sériques d’inhibine B chez ces hommes n’ont pas été complètement supprimées et les taux sériques de FSH n’ont été que modérément élevés, indiquant la possibilité que la fonction du récepteur de FSH n’ait pas été complètement abolie par la mutation., L’élimination de L’action de la FSH est une condition préalable pour supprimer complètement la spermatogenèse à des fins contraceptives, tandis que l’administration de LH et de FSH est nécessaire pour induire la production de spermatozoïdes chez les patients atteints d’hypogonadisme hypogonadotrope. L’immunisation expérimentale des singes mâles contre la FSH a considérablement réduit la prolifération des cellules germinales et même induit l’infertilité. Au niveau cellulaire, la FSH stimule l’activation dépendante de l’AMPc de la protéine kinase A dans les cellules de Sertoli, mais le mécanisme moléculaire de l’action de la FSH est mal compris., Chez le primate, le retrait des gonadotrophines obtenu par l’administration d’un antagoniste de la GnRH conduit à un arrêt préméiotique de la prolifération des cellules germinales, probablement dû à l’inhibition de la division mitotique de la spermatogonie A-pâle. Par conséquent, la FSH pourrait être l’inducteur principal de la prolifération spermatogoniale, tandis que le processus de maturation successive pourrait se dérouler indépendamment de la FSH. En résumé, les preuves cliniques et expérimentales soutiennent le concept d’un rôle irremplaçable de la FSH chez le primate., Seule la combinaison de la FSH et de la testostérone, cependant, soutient une spermatogenèse qualitativement et quantitativement entièrement normale.
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