le sevrage spontané ou lié à l’Abstinence se produit progressivement au fil des heures ou des jours, tandis que le sevrage précipité, causé par l’administration d’un antagoniste des récepteurs, survient soudainement et avec une intensité maximale immédiate. Le sevrage précipité est donc souvent beaucoup plus grave et pénible et plus susceptible d’être dangereux. Dans le cas de la dépendance aux opioïdes, le sevrage précipité est mieux connu pour se produire après l’administration de naloxone, un antagoniste des récepteurs mu., Bien que le syndrome de sevrage opioïde (OWS) soit classiquement considéré comme désagréable mais bénin, le sevrage précipité provoque une poussée autonome, qui peut être dangereuse, en particulier chez les patients sans réserve cardiorespiratoire généreuse, en plus de troubles physiologiques souvent extrêmement désagréables (douleur corporelle totale, vomissements, diarrhée) et, peut-être le plus important, une dysphorie psychologique intense qui peut être insupportable et conduire à, La perspective de CEU peut amener les patients atteints de troubles de l’usage d’opioïdes (OUD) à craindre d’entrer dans le système de soins de santé et est supposée retarder parfois la convocation des services d’urgence pour traiter les surdoses.
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ACEP Now: Vol 39 – No 02 – Février 2020
Options de traitement
La naloxone est un médicament de sauvetage en cas de surdose, mais elle peut être surutilisée et utilisée à une dose trop élevée., Les professionnels de la santé doivent faire la différence entre le patient qui est dangereusement toxique aux opioïdes, avec une dépression respiratoire physiologiquement consécutive, et le patient qui est somnolent, même mal éveillé, mais qui ventile adéquatement. Ce dernier patient ne doit généralement pas être traité avec de la naloxone mais plutôt être autorisé à récupérer par métabolisme naturel sous observation étroite. Les patients toxiques aux opioïdes qui présentent une dépression respiratoire dangereuse mais qui ne présentent pas de risque imminent de décompensation devraient recevoir de petites doses de naloxone par voie intraveineuse (par exemple, 0.,04 mg) titrée toutes les quelques minutes à une ventilation adéquate, non titrée à l’excitation.
La buprénorphine, un agoniste partiel dont l’affinité pour les récepteurs mu est supérieure à celle de presque tous les autres opioïdes, peut également précipiter le sevrage chez les patients dépendants aux opioïdes en remplaçant l’agoniste complet sur le récepteur, entraînant une perte d’agonisme et un sevrage subséquent précipité par la buprénorphine (BPW).,
Traditionnellement, le traitement par la buprénorphine de l’OUD a été initié en utilisant de petites doses (2-4 mg par voie sublinguale) seulement après une période d’abstinence et le développement d’un sevrage spontané (souvent déterminé en satisfaisant à un score clinique sur l’Échelle de sevrage des opiacés supérieur à 8). Ces « doses d’essai » sont utilisées pour déterminer si le patient est suffisamment sevré pour éviter la BPW. Si les symptômes du patient sont améliorés (ou du moins ne s’aggravent pas), des doses accrues sont administrées., Mais si ces doses plus faibles provoquent une BPW, le processus est arrêté et les symptômes sont traités avec des médicaments non agonistes (par exemple, la clonidine, l’ondansétron). Plusieurs heures plus tard, si le patient est disposé, l’initiation de buprénorphine peut être réattribuée.
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