résumé
Jules Cotard décrit, en 1880, le cas d’un patient caractérisé par des délires de négation, d’immortalité et de culpabilité ainsi que par une anxiété mélancolique entre autres caractéristiques cliniques. Plus tard, cette constellation de symptômes a reçu le syndrome de Cotard éponyme, passant par une série de vicissitudes théoriques, se considérant actuellement comme juste la présence de délires nihilistes., La présentation des caractéristiques cliniques complètes décrites par Cotard est une occurrence rare, en particulier dans le contexte de la schizophrénie. Nous présentons ici le cas d’un patient de 50 ans atteint de schizophrénie qui a développé le syndrome de Cotard. Le patient a été traité par aripiprazole, montrant une amélioration après deux semaines de traitement. Une revue de la littérature est effectuée sur ce cas.
1., Introduction
Le 28 juin 1880, Jules Cotard donne une conférence à la Société Médico-Psychologique intitulée Du délire hypocondriaque dans une forme grave de la mélancolie anxieuse, dans laquelle il décrit le cas d’une femme de 43 ans qui prétend n’avoir ni cerveau, ni nerfs, ni estomac, ni âme et dont la croyance est que Ni Dieu ni le diable n’existent, évitant ainsi le besoin de manger et d’exister éternellement jusqu’à ce qu’elle soit brûlée ., Cotard a expliqué que le délire hypocondriaque résultait d’une” interpretation interprétation délirante des sensations pathologiques éprouvées par les patients souffrant de mélancolie anxieux commune ». Il a classé cela comme un nouveau sous-type de lypémanie, dont Cotard a décrit les caractéristiques originales comme (a) anxiété mélancolique, (B) idées de condamnation ou de possession, (c) comportement suicidaire et mutilation volontaire, (d) insensibilité à la douleur, (e) idées de non-existence impliquant tout le corps ou l’une de ses parties, et (f) délires d’immortalité, étant, Deux ans plus tard, il écrit que le délire hypocondriaque s’est produit lorsque le délire des négations avait été établi: « je propose le nom de délires de négation pour assigner l’état des patients which dans lesquels la disposition négative a atteint son plus haut niveau have n’ont pas de tête, ni d’estomac, certains n’ont même pas de corps; si on leur montre un objet, une fleur, une rose, ils répondent: Ce n’est pas une fleur, ce n’est pas une rose., Chez certains d’entre eux, la négation est universelle, plus rien n’existe, eux-mêmes ne sont rien”, « lorsque l’illusion de la négation s’est établie, elle vise la personnalité du patient; le monde extérieur adapts adapte une forme hypocondriaque” .
en 1893, Emil Régis invente le syndrome éponyme de Cotard, popularisé plus tard par Jules Séglas . Cotard a-t-il essayé de décrire un nouveau trouble ou plutôt une forme sévère de mélancolie?, Quelle que soit la réponse à cette question, nous pouvons dire que de nos jours, nous nous référons aux délires de négation ou de nihilisme comme étant synonymes du syndrome de Cotard, dans lequel les patients nient l’existence de parties de leur corps ou même de leur corps entier, conduisant à la négation du monde qui les entoure . Cependant, cette idée actuelle de délires de négation ou de nihilisme ne capture pas le concept original de Cotard, car il ne s’agit pas seulement de la croyance d’être mort, mais aussi de l’anxiété, de l’agitation, de la dépression sévère, du comportement suicidaire et d’autres idées délirantes., Plus encore, Berrios a conclu que la traduction de délire des négations en tant que délire nihiliste a donné la mauvaise interprétation qu’il s’agit simplement de l’altération du processus de pensée. Delgado a également réalisé la véritable dimension du syndrome de Cotard en le classant comme une forme rare de mélancolie anxieuse chronique dont les caractéristiques englobaient des idées systématiques de négation et d’énormité négative, des convictions hypocondriaques, des idées de non-existence, d’immortalité et de non-existence du monde.,
afin d’examiner brièvement certaines caractéristiques du syndrome de Cotard, nous présentons le cas d’un patient atteint de schizophrénie qui a développé simultanément ce syndrome. Nous décrivons l’évolution clinique et la réponse au traitement.
2. Rapport de cas
Il s’agit d’un patient de 50 ans, originaire de Cajamarca, qui avait terminé ses études secondaires et vécu avec son fils et sa belle-fille pendant trois mois. Ses antécédents psychiatriques familiaux comprenaient une mère atteinte de trouble affectif bipolaire, un père qui buvait beaucoup et deux sœurs ayant reçu un diagnostic de dépression., Aucun d’entre eux n’avait présenté les traits de Cotard au cours de leurs troubles.
Depuis l’âge de 13 ans, le patient a présenté des changements de comportement, avec un isolement marqué dû à la peur d’autres personnes et à de mauvaises performances scolaires. Le patient a terminé ses études avec difficultés et n’avait aucun intérêt à continuer, alors il a décidé de travailler sur la ferme de ses parents., Ses proches l’ont décrit comme » étrange”, « bizarre”, de « caractère refoulé », calme, très dépendant de ses parents et comme quelqu’un qui ne prenait aucune initiative, ne dirigeait aucun projet, ne se baignait pas et n’avait aucun intérêt pour l’hygiène personnelle. Ce comportement a persisté et pendant des périodes s’est aggravé.
à l’âge de 45 ans, le patient avait peur de quitter la maison, car il pensait être tué. Il dit que la police voulait l’emmener pour toutes les mauvaises choses qu’il avait fait, et il s’est caché dans le champ, et ne voulait pas rester seul. Ses proches l’ont envoyé dans un hôpital de Lima, où il a d’abord reçu un diagnostic de schizophrénie., Il a été traité avec 5 mg d’olanzapine / jour, mais l’apport était irrégulier.
à l’âge de 49 ans, le patient a commencé à vivre seul à Cajamarca. Il ne se souciait pas de l’hygiène personnelle ni des besoins de base; il a commencé à donner ses affaires. Il a persisté avec les idées de persécution policière. À un moment donné, il a dit qu’il serait préférable de se rendre et de confesser toutes les mauvaises choses qu’il avait faites et a également demandé à un prêtre de confesser ses « grands péchés.” Il ne pouvait pas dormir pendant plusieurs nuits et était très anxieux., Dans un hôpital de Chiclayo, il a été traité avec de l’olanzapine 10 mg/jour et du clonazépam 2 mg/jour; avec ce traitement, il a montré une certaine amélioration, n’était plus anxieux et pouvait sortir seul de chez lui.
Trois mois avant l’admission dans notre unité, le patient a déménagé à Lima avec son fils et a commencé à travailler dans la zone de nettoyage d’une école. Il a cependant eu du mal à s’adapter. Il a arrêté de prendre de l’olanzapine et du clonazépam après quinze jours de traitement. Il a commencé à dire qu’il était coupable de toutes les mauvaises choses qu’il avait faites, comme étant infidèle et tentant de violer sa nièce et sa belle-sœur., Il avait peur et pensait que ses proches le dénonceraient et qu’il irait en prison.
vingt jours avant l’admission dans notre unité, le patient a refusé de manger; il a dit que la nourriture était pourrie comme il était. Encore une fois, il était anxieux, a demandé de l’aide à ses proches et a dit qu’il y avait des gens qui voulaient le tuer. Il a entendu des bruits forts et a commencé à voir les visages des autres flous, disant que c « était parce qu » ils étaient tous morts et a également dit qu « il mourait parce qu » il n « était pas dans la » gloire du Seigneur., »Pour tout cela, il a été emmené dans un hôpital psychiatrique de Lima, où il est traité avec 10 mg de fluoxétine/jour et 50 mg de quétiapine/jour. Il n’a montré aucune amélioration avec cette thérapie.
sept jours avant son admission dans notre unité, le patient a mentionné qu’il était déjà mort, que son estomac ne fonctionnait pas, que son foie était décomposé, que son cerveau était paralysé et que son visage manquait de sang. Il ne mangeait pas de peur de mourir. Les sons ont des caractéristiques définies, devenant des voix impératives lui disant « quitter ce monde, il était le diable., »Le négativisme a souligné, il n’a pas mangé et son poids corporel a diminué de 4 kg. Il est resté immobile dans son lit la plupart de la journée et a diminué sa communication. Il a exprimé son désir de mourir pour mettre fin à toutes ses souffrances.
quatre jours avant l’admission dans notre unité, les proches du patient l’ont emmené dans un hôpital psychiatrique en raison de la persistance des symptômes. Il a de nouveau été diagnostiqué avec la schizophrénie et l’admission a été indiquée.
Le patient est resté hospitalisé pendant trois jours. Pendant ce temps, il a reçu de l’halopéridol 30 mg/jour IM et du clonazépam 3 mg/jour., Comme il n’a montré aucune amélioration, sa famille a décidé de l’amener aux urgences de notre hôpital, avant d’être admis au service de psychiatrie générale.
lors de l’examen physique, des lésions squameuses sur le cuir chevelu ont été trouvées, une rigidité généralisée et une démarche courte. Le reste de l’examen somatique n’a révélé aucun résultat pathologique. Au cours de l’examen mental, le patient a été trouvé dans une position pharaonique, avec une conscience étroite, une confusion, une paralysie de soi, une déréalisation et une dépersonnalisation., Il avait une conscience altérée de l’existence et de l’exécution; son attention était facilement fatiguée; il avait des sentiments d’étrangeté avec une frustration de but, des hallucinations auditives impératives, des illusions visuelles et des délires cénesthopathiques. Il a fait preuve d’une pensée précatégorique telle que le concrétisme mental, les délires de l’inexistence, de l’immortalité et de la condamnation. Le discours était caractérisé par la pauvreté et l’hypophonie. Il y avait aussi une affection plate, une humeur paranoïaque, une ambivalence et des sentiments de culpabilité., Enfin, le patient a montré une diminution de l’énergie vitale, de l’insomnie, de l’hypokinésie et de la flexibilité cireuse, en maintenant des positions persistantes ainsi qu’un manque de spontanéité.
dans les tests de laboratoire, des altérations ont été trouvées dans la vitamine B12:190 (valeurs de référence 200-900) pg/mL et le dimère-d: 1,45 (valeurs de référence < 0,5) µg/ml. L’endoscopie supérieure a montré l’oesophagite Los Angeles A. sur la tomographie informatisée du cerveau (CT) aucune altération n’a été trouvée.
Les diagnostics suivants ont été proposés: (a) schizophrénie (295.,90), (b) reflux gastro-œsophagien et œsophagite, et (c) dermatite séborrhéique. Il a été décidé de commencer le traitement par aripiprazole 30 mg/jour et clonazépam 2 mg/jour. Le patient a été significativement amélioré après deux semaines de traitement. Les délires ont été diminués et la résonance émotionnelle améliorée.
3. Discussion
Berrios et Luque , lors de l’étude historique du syndrome de Cotard dans la pratique psychiatrique occidentale, ont analysé 100 cas avec ce syndrome signalés entre 1880 et 1995., Ils ont constaté que 89% de ces patients présentaient des symptômes dépressifs, 65% avaient de l’anxiété, et 63% avaient des sentiments de culpabilité. Dans les délires nihilistes, 86% concernaient le corps tandis que ceux concernant leur propre existence ont été trouvés dans 69% des cas. Les délires hypocondriaques et d’immortalité ont été rapportés dans 58% et 55% des cas, respectivement. Parmi les cas, 22% ont signalé des hallucinations auditives et 19% des hallucinations visuelles., Lors de l’analyse, trois facteurs ont été trouvés: (a) dépression psychotique: anxiété, délires de culpabilité, dépression et hallucinations auditives; (B) Type Cotard I: délires hypocondriaques, délires nihilistes concernant le corps, les concepts et l’existence; et (c) type Cotard II: anxiété, délires d’immortalité, hallucinations auditives, délires nihilistes concernant l’existence et comportement suicidaire. Selon Berrios et Luque, le type I établira la forme pure du syndrome de Cotard, étant d’origine délirante et non secondaire au trouble affectif., Tout cela aurait des implications thérapeutiques parce que ces patients ne répondraient pas au traitement antidépresseur.
Ce syndrome est considéré comme rare. Ramirez-Bermudez et coll. a rapporté que sur 479 patients mexicains atteints d’un trouble psychiatrique primaire, dont 150 patients atteints de schizophrénie, trois avaient le syndrome de Cotard (0,62%) et la dépression psychotique. En 2013, Stompe et Schanda ont examiné 346 cas de schizophrénie et ont trouvé trois patients atteints du syndrome de Cotard (0,87%)., Si l’apparition du syndrome de Cotard dans le contexte de la dépression est inhabituelle, elle est encore plus inhabituelle chez les patients atteints de troubles du spectre de la schizophrénie. L’association entre le syndrome de Cotard et la schizophrénie peut augmenter le risque de comportement auto-agressif . Il y a aussi des rapports de cas avec ce syndrome dans d’autres troubles mentaux et maladies neurologiques (Tableau 1).,ic spectrum
Bipolar disorder
Catatonia
Capgras syndrome
Lycanthropy
Neurological diseases
Ischemic cerebrovascular disease
Subdural hemorrhage
Parkinson’s disease
Traumatic brain injury
Multiple sclerosis
Arteriovenous malformation
Epilepsy
Semantic dementia
Atrophy of the insular cortex
en Fonction de Coltheart et coll. , Le syndrome de Cotard est vu comme une illusion monothématique, un concept que nous considérons erroné. Si nous voulons avoir une idée claire de la présentation clinique de ce syndrome, nous devons revoir les descriptions cliniques données par Cotard et Séglas , entre autres. Considérez les symptômes de notre patient:
(a) les délires de négation sont le symptôme le plus représentatif du syndrome de Cotard. La négation peut affecter la constitution somatique du patient; les représentations métaphysiques ont été créées d’elles-mêmes comme ce qui s’est passé avec notre patient., Il diffère des délires persécuteurs, où les patients sont de grands ontologues, créant des mondes riches et de nouvelles identités métaphysiques . Dans d’autres cas, la négation se projette dans le monde extérieur, ce qui est également vu chez notre patient lorsqu’il signale que les gens autour de lui sont morts. Modifier la conscience de l’existence en tant que perte de sens de soi est appelé une altération de la conscience de soi commun dans le syndrome de Cotard. Pour Saavedra, cela peut également se produire dans la schizophrénie, étant défiguré par des phénomènes hallucinatoires et des délires., Saavedra a proposé le nom de” syndrome de Pseudo-Cotard » à cette présentation, considérée comme une variante de la schizophrénie cénesthopathique. Ces patients rompent avec la philosophie de Descartes, pour qui on peut douter de tout, moins de sa propre existence: « Je pense, donc je suis. »
(b) délires d’immortalité: nous avons remarqué que notre patient a mentionné qu’il était mort mais avait peur de mourir. Cette situation, apparemment paradoxale, a été décrite comme une forme d’illusion d’immortalité dans les œuvres originales de Cotard et Séglas . Lors de son hospitalisation, notre patient a mentionné qu’il était en effet immortel., Ces délires d’immortalité peuvent constituer des formes de délires hypocondriaques mégalomanes .
(c) Les illusions de condamnation ont été montrées comme des auto-accusations constantes chez notre patient. Tout ce qui s’est passé était une forme de punition divine pour expier ses « grands péchés. »Le contenu des hallucinations verbales, selon lesquelles notre patient était le diable lui-même, est également intéressant., Pour Séglas, les délires de possession se produisent lorsque le patient se considère comme un démon (démonomanie) ou lorsqu’il est soumis à un pouvoir interne et ne peut pas diriger ses propres actions (démonopathie interne).
(d) la sensation perturbée est considérée comme l’un des phénomènes les plus importants de la psychopathologie en raison de son rôle dans le développement des délires. L’analgésie, l’hyperalgésie et la paralgésie sont trouvées., De plus, des troubles de la sensation viscérale peuvent être présents; par exemple, notre patient a signalé un malaise généralisé lié à des conditions anatomiques et fonctionnelles de ses organes internes (« son foie était pourri”), la perception illusoire d’un problème gastrique persistant, qui a selon lui conduit à sa mort, et a son origine dans le reflux gastro-oesophagien. En ce qui concerne les systèmes circulatoire et nerveux (« il manque de sang au visage”, « son cerveau était paralysé”), nous n’avons trouvé aucune perturbation pouvant expliquer ces perceptions délirantes., En outre, il existe plusieurs situations concernant la perception des organes; par exemple, Séglas a signalé des sensations anormales dans les aines qui peuvent être observées dans certains cas de syndrome de Cotard et de Koro .
(e) beaucoup des phénomènes suivants ont été trouvés chez notre patient: mutisme avec modifications du langage, refus de nourriture, idées suicidaires et suicide, ou mutilation volontaire .,
Les explications théoriques des délires dans ce syndrome varient (Figure 1) et peuvent être divisées en deux groupes: (a) un modèle « à une étape” ou expérimental, où les délires peuvent être un raisonnement normal en réponse à une perception anormale et (B) Un modèle « à deux étapes” ou inférentiel, où les délires sont causés par un raisonnement anormal en réponse à une perception anormale . Young et coll. défendre le modèle en deux étapes. Ils croient que les délires dans les syndromes de Cotard et de Capgras sont liés en raison de leurs similitudes neurologiques et psychologiques dans les cas signalés., Ils proposent que les délires dans les syndromes de Cotard et de Capgras reflètent une interaction des échecs à deux niveaux: des expériences perceptuelles anormales et une interprétation incorrecte de ceux-ci. Les auteurs suggèrent que les délires dans le syndrome de Capgras sont dus à des dommages aux voies neuroanatomiques responsables de la réponse émotionnelle appropriée aux stimuli visuels familiers., Un processus similaire pourrait être responsable des délires du syndrome de Cotard, dans lesquels les patients disent qu’ils « ne ressentent rien à l’intérieur”, donc la différence essentielle entre ces délires ne serait pas l’expérience, mais les mauvaises formes dans lesquelles ils sont rationalisés, étant dans Capgras un style d’attribution externe (« il est un imposteur”), tandis que dans Cotard un style, Au contraire, Gerrans défend le modèle à une étape; il soutient que les illusions ne peuvent être expliquées qu’en termes d’expérience anormale et que le raisonnement apparemment anormal montré dans le modèle à deux étapes décrit des processus de raisonnement normaux. Il critique également la proposition de Young et coll. (que les délires de Cotard et Capgras seraient intimement liés). Gerrans cite Ramachandran et Blakeslee, pour qui ces deux expériences délirantes sont fondamentalement différentes en raison de leur manque de réponse affective dans plusieurs domaines., Dans le syndrome de Cotard, l’absence de réponse affective globale se produirait en raison d’une déconnexion de toutes les zones sensibles du système limbique, entraînant une absence totale de contact émotionnel avec le monde. Dans le syndrome de Capgras cependant, cela serait limité à la reconnaissance faciale.
Outre les idées délirantes nous avons trouvé catatonique symptômes chez notre patient., Cette association est très rare et n’a été signalée que dans quelques cas . Il est important de souligner l’élévation du dimère-d (1,45 µg/ml) SANS aucune cause organique. Comme déjà signalé sur un syndrome catatonique, certains auteurs concluent qu’en l’absence de cause organique et en présence de troubles moteurs, affectifs et comportementaux imitant des caractéristiques catatoniques et des niveaux élevés de dimère-d (>0,5 µg/ml) peuvent suggérer un diagnostic catatonique.
le traitement du syndrome de Cotard se concentre sur son origine clinique., Ainsi, les antidépresseurs peuvent être utiles chez les patients atteints de troubles affectifs , et il existe des études qui montrent que la thérapie électroconvulsive (ECT) a réussi , conduisant à le proposer comme traitement de choix. Un traitement médicamenteux antipsychotique ou des stratégies combinées (antipsychotiques et antidépresseurs) sont également utilisés. Dans un rapport de cas, Chou et al. observé une amélioration spectaculaire des symptômes chez un patient atteint du syndrome de Cotard après deux mois de traitement par fluoxétine 40 mg/jour et rispéridone 6 mg/jour., Une autre association signalée était venlafaxine 225 mg/jour et quétiapine 600 mg / jour, qui a produit un soulagement des symptômes dépressifs et des délires de négation chez un patient de 68 ans après deux semaines de traitement. Dans un autre rapport de cas, la clozapine 50 mg/jour, la fluvoxamine 200 mg/jour et l’imipramine 50 mg / jour ont conduit à une rémission complète des délires en cinq jours.
le traitement en monothérapie par sulpiride 300 mg/jour a été rapporté comme un succès chez un patient schizophrène de 33 ans qui a développé le syndrome de Cotard, et Shiraishi et al., a conclu que le traitement par sulpiride est la première ligne pour le syndrome de Cotard dans la schizophrénie. Si nous suivons le système de classification proposé par Berrios et Luque, notre patient suit les critères de Cotard type I, car aucun symptôme dépressif n’est devenu évident. Ainsi, le syndrome a été considéré comme d’origine délirante et non secondaire à un trouble affectif et nous avons décidé de commencer par l’aripiprazole jusqu’à 30 mg/jour. Au cours de ce traitement, nous avons observé une amélioration des symptômes psychotiques, avec une diminution de l’intensité des délires après deux semaines (le patient a déclaré qu’il n’était plus mort)., Les patients se sont également améliorés en ce qui concerne le contact social et les symptômes négatifs. Amélioré le patient a été libéré après quatre semaines d’hospitalisation. Il existe des rapports dans lesquels l’aripiprazole, à la fois en monothérapie ou en association avec d’autres médicaments psychopharmacologiques, a montré une efficacité dans le syndrome de Cotard . De Risio et coll. a tenu un registre de l’hyperactivité dans les systèmes dopaminergiques liés à la psychose chez un patient atteint du syndrome de Cotard. Cela expliquerait L’efficacité du traitement antipsychotique chez certains patients atteints du syndrome de Cotard, en particulier de type I., L’efficacité de l’Aripiprazole repose sur son mécanisme d’action: agoniste partiel aux récepteurs de la dopamine D2, de la dopamine D3 et de la sérotonine 1A et antagoniste aux récepteurs de la sérotonine 2A. Tous ceux-ci produisent une stabilisation des systèmes dopaminergique et sérotoninergique, ce qui explique son effet antidépresseur et antipsychotique.
en ce qui concerne le traitement psychothérapeutique du syndrome de Cotard, il y a peu de cas signalés puisque la plupart des rapports se concentrent sur la pharmacothérapie. Bott et coll. a rapporté le cas d’un patient atteint de schizophrénie qui a développé le syndrome de Cotard., Selon les auteurs, Ce Cas fournit des preuves anecdotiques de l’efficacité de la combinaison de la pharmacothérapie avec la thérapie cognitivo-comportementale.
4. Conclusion
Le syndrome de Cotard est une rareté en psychiatrie. La psychopathologie dépasse de loin l’association unique avec les délires nihilistes qui ont été soulignés ces dernières années; nous pouvons également trouver des délires d’immortalité, d’énormité, de culpabilité, de possession et de persécution, avec des altérations psychopathologiques d’affection et de volonté., En ce qui concerne le traitement, la combinaison d’antipsychotiques et d’antidépresseurs est souvent utilisée, mais si cela ne montre aucune amélioration, L’ECT est suggéré.
consentement
le patient décrit dans le présent rapport de cas a donné son consentement éclairé à la publication de ses antécédents cliniques.
Intérêts divergents
Les auteurs déclarent qu’il n’existe aucun conflit d’intérêts concernant la publication de ce papier.
Remerciements
Les auteurs sont reconnaissants à Maria Alejandra Luna Cuadros, MD, pour son travail sur la traduction de ce texte.
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